刘宝林医生的科普号

腹部多次术后注意事项 1． 因为采用的下腹横切口或右侧经腹直肌切口，不能有增加腹内压的动作。半年内不得负重。半年后才可骑自行车。2． 无论是一次还是二次手术，均会遗留有腹腔的粘连与肠粘连。根据我们的经验，目前也没有什么理想的防止粘连的方法。所以此次手术以后，腹腔仍然会有不同程度的粘连。粘连是自然的，最重要的是防止粘连性肠梗阻的发生。因此在以后的工作和生活中要注意预防肠粘连的发生。总的原则是避免过度劳累、适量运动、加强营养。胃肠道是易受情绪影响的器官，因此要尽量过平和的生活，避免大喜大悲。3． 出院后，恢复饮食可采取三步法。第一个月以流汁为主，如鱼汤、淡的鸡汤。这里给您推荐黎院士的八字养生格言：多思、少虑、勤动、淡食。汤、豆浆、牛奶和各种水果汁为主。后半个月也可以进食稍稀的稀粥。第二月以半流汁为主，如稍稠的米粥，蒸鸡蛋、面条、松软的蛋糕等。第三月为半流汁过度至普通饮食。在整个恢复期间，为了保证充足的能量与蛋白质供应，应同时经鼻饲肠内营养液。前期以多肽类的营养液如百普素和百普力为主，后期以整蛋白质的营养液为主，如安素和能全力。鼻饲营养液的主要优点就是保证机体在术后恢复过程中，能有充足的、比例合理的营养素供给。鱼汤、鸡汤只能满足心理需要，无法满足营养需要。4． 进食普通饮食也仍以高营养高蛋白易消化的饮食为主。食物一定要充分咀嚼，充分地粉碎食物，以减轻胃的负担。最好每日辅以四分之一或二分之一听的安素粉。以补充饮食中不足的营养成分和不足的能量与蛋白质。蛋白粉仅是单纯的蛋白，不能补充机体所需要的多种营养成分。5． 严禁进食柿子、柿饼、山楂（包括糖葫芦）、枣子。这些食物中含有鞣酸，会与食物中的蛋白质结成块，磨损胃壁，导致胃溃疡。由于所有的病人术后都有不同程度的粘连，不能进食整块的食物，或在肠道中易结成块的食物。这样会堵塞肠管，引起肠梗阻。因此而再次手术的病人不在少数。避免整块吞咽食物。山芋、年糕等易成块吞咽的食物应少吃或不吃。原理是一样的，它们会引起腹部外科手术后病人的肠梗阻。6． 每周监测体重。体重下降，就应该多进食些食物。如果体重不断下降，低于目前体重的10%，或体重丢失超过5公斤，就应及时复查。找出体重下降的原因。体重也不要过高，不要超过现在体重的20%。7． 久病成良医。有一个基本原则，吃什么不舒服，就不要吃它。请自已多总结。有些东西，可能这一辈子也吃不了了。但能健康地活着，比什么都好。8． 定期复查。我院肠瘘病人的复查规律是：出院后三月复查一次，第二次复查在出院后半年完成。第三次复查在出院后一年完成。以后每年复查一次。可随时来病房找我们复查。自已没有感觉的不适，有时医生一眼就可看出来。 摘自任建安教授文章

克罗恩病并发肠梗阻、肠瘘和腹腔感染的诊治 克罗恩病在国内特别是华东地区有迅速增高的趋势。克罗恩病过去亦称为节段性肠炎或克隆氏病，原指以回肠为主的炎性病变，炎性病变始于粘膜并侵入肠壁全层。现在发现这种炎性病变可发生于全消化道。克罗恩病的外科并发症包括肠梗阻、肠穿孔、消化道出血、肠瘘和腹腔感染。这些并发症常交替发生，导致病人出现营养不良与脏器功能障碍，严重者可致死亡。内科治疗的原则主要诱导与维持克罗恩病的缓解，但无法阻止并发症的发生。外科医生应熟悉克罗恩外科并发症发生发展规律，适时进行介入，以降低严重并发症的发生率与死亡率。一、外科并发症的种类与外科治疗原则1．肠梗阻肠梗阻的原因主要是炎性病变反复发生与溃疡修复以后所合并的疤痕增生性狭窄，粘膜的炎性水肿可加重狭窄与梗阻。狭窄可发生于末端回肠，还可发生于回结肠吻合口。针对克罗恩病合并的肠梗阻,可先尝试非手术治疗.非手术治疗的第一步是禁食、全肠外营养支持、胃肠减压和生长抑素治疗。等梗阻解除后，并不急于迅速恢复经口进食。而是进行肠内营养。选用对胃肠道负担比较小的预消化的肠内营养液，如百普力，采用24小时持续鼻饲，并逐渐增量的方法进行肠内营养。在全量实施肠内营养，病人营养不良基本改善，才恢复经口进食。如上述保守治疗方案总是在进食后再次或多次发生梗阻，可考虑手术切除梗阻肠段。对无明显梗阻的肠段，不需切除，以免产生短肠综合征。对无肠壁炎症的较短的狭窄肠段，亦可采用梗阻肠段切开成形的方法消除梗阻。2． 肠穿孔与肠瘘急性穿孔多发生在梗阻的近端，并由此引起弥漫性腹膜炎，此时需要急诊手术。手术以控制感染为主，方法包括腹腔冲洗、穿孔肠段的切除，术后持续双套管冲洗。如肠壁炎症较重、病人一般情况较差，可不进行肠管的吻合。在控制感染源后，行小肠或结肠的双造口。待三月后，感染控制、营养状态改善、肠粘连松解后再行消化道重建手术。克罗恩病人的肠瘘发生有一定规律，初次发病以回肠末端为主，多为自发瘘，也是肠瘘病人唯一多见的自发瘘。自发瘘的病人均合并不同程度的腹腔脓肿形成。对这类病人，可采用先引流腹腔脓肿，再切除肠瘘肠段的损伤控制性阶段手术方案。脓肿引流的方法包括：穿刺置管留置引流；开腹脓肿切开置管引流+病变肠管近端造口的方法。不宜在处理脓肿的同时切除肠管行一期吻合手术。在脓肿引流后病人一般情况改善后再行肠切除肠吻合术。复发病例多为回结肠吻合口。复发分为内镜复发，症状复发和外科并发症复发。因此，对术后病人，特别是回盲部切除行回结肠吻合的病人，应定期行内镜查检查。内镜检查发现三个以上的溃疡面即可定义为内镜复发，此时应加强内科治疗，诱导克罗恩病缓解。还可通过克罗恩病活动指数评分（CDAI）来评估克罗恩病是否为症状复发。如为症状复发，应立即启动诱导缓解的治疗。如已有肠瘘发生，可在纠正营养不良后再次手术切除回结肠吻合口，重建回结肠吻合。术后应口服柳氮黄胺吡啶或雷公藤以防止复发。严重病例可出现回肠十二指肠内瘘、肠膀胱瘘，小肠结肠内瘘。肠内瘘发生后，可出现短肠综合征的发生，病人出现腹泻、营养不良和出血的症状。此类病人在明确诊断后，不宜急于手术，应在改善一般情况后再行手术治疗。对于回肠十二指肠瘘，可切除回肠段或回盲部段，行回肠回肠或回结肠吻合术。十二指肠瘘口小的，可行十二指肠瘘口切除修补术。十二指肠瘘较大的，可行空肠十二指肠Roux-en-Y吻合术。对于小肠膀胱内瘘，可行小肠瘘切除肠吻合术，膀胱内瘘则可行瘘口切除膀胱修补术。3． 消化道出血克罗恩病常发生消化道出血，症状以便血为主。主要发生在病变范围较广的克罗恩病病人。病人可表现在溃疡面破溃出血，亦可因溃疡腐蚀肠壁血管导致出血。克罗恩病病人的病变以回肠为主，而回肠是吸收维生素K的主要场所，所以克罗恩病病人多合并维生素K的吸收障碍。维生素K的吸收障碍进而导致肝脏凝血因子II、VII、IX、X的合成障碍，由此导致凝血机制的障碍，表现为凝血酶元时间和国际标准化比值的增高。因此，克罗恩病人的出血表现为易于出血、不易于止血。出血的特点是量大、持续时间长。针对克罗恩病合并的消化道出血，可采用输注冷沉淀、注射维生素K等方法促进凝血机制的恢复。对失血较多的病人，应遵循损伤控制性复苏的原则，注重补充全量全面的血液成分，避免单独输注浓缩红细胞。如在凝血机制改善后出血仍无改善者，可行DSA了解有无大血管出血，如有，可采取栓塞方法止血。必要时，手术止血。对无明显大出血的活动期克罗恩病病人，还可适量使用激素和免疫抑制剂诱导克罗恩病的缓解，此法亦可有效治疗一部分出血的病人。4． 腹腔感染腹腔感染可发生在自发瘘与复发瘘的病人。克罗恩病手术后即刻发生的吻合口瘘也可合并腹腔感染。腹腔感染最主要的表现形式是腹腔脓肿，其次是弥漫性腹膜炎。针对克罗恩病腹腔感染的治疗措施包括：引流、清创和感染源确定性处理的感染控制措施、合理的抗菌药物使用与免疫调理措施。二、围手术期处理原则1． 纠正营养不良克罗恩病合并营养不良十分普遍。造成营养不良的原因包括：广泛的肠道病变导致营养的消化吸收障碍。不全或完全的肠道梗阻导致能量与蛋白质的吸收障碍。肠瘘所致肠液的丢失亦可致营养底物的消化与吸收的障碍。克罗恩病合并的感染、穿孔和出血等应激因素引起的分解代谢增强可进一步加剧营养不良。长期使用皮质类固醇激素可抑制蛋白质合成代谢,加剧分解代谢。针对营养不良，如肠道功能正常，可考虑经鼻饲到胃的肠内营养。如胃功能有障碍，可考虑行经鼻至肠的肠内营养支持。营养液以24小时持续滴注为主。营养液宜选择体外预消化的肠内营养液为主。选择这一类型的肠内营养液，一是可以迅速有效地改善营养状态，二是可降低营养液的抗原性，同时起到诱导与维持克罗恩病缓解的作用。有研究发现，在对合并营养不良的克罗恩病人术前进行全肠外营养支持一段时间后，在手术中竟然发现术前明确存在的炎性病变明显减轻或消失了。故有专门使用全肠外营养来诱导克罗恩病缓解的作用。推测其机理是消除了外来抗原对肠道粘膜的刺激。此后，人们发现，全肠内营养亦有类似作用，其效果在青少年型克罗恩病病人中犹为明显。我们近年来观察了肠内营养结合雷公藤秀导克罗恩病缓解的作用，发现肠内营养可明显降低克罗恩病活动评分（CDAI），还可明显改善克罗恩病病人的营养状态。对入住我科的克罗因病人均在围手术期使用肠内营养，取得了理想效果。2． 消除激素与免疫抑制药的副作用针对克罗恩病人的用药方案依效果分别为5-ASA类，激素类、免疫抑制药和抗TNF抗体类。这些药物在疗效增加的同时，毒付作用也同时增加。除5-ASA毒付作用轻微外，其它药物对外科病人有明显影响的包括：免疫抑制导致的抗感染能力下降，激素所致的组织合成修能力的下降与营养不良。发生外科并发症的病人多处于克罗恩病的活动期，一般均在使用这类药物。还有的误将穿孔、瘘所合并的感染当成克罗恩活动而加大加强用药，从而增加手术后发生手术部位感染（SSI）和组织愈合不良的风险。因此，对正在使用激素与免疫抑制剂的病人，应设法停用此类药物一段时间，待其毒付作用大部消失后再行手术时间。对外科并发症则采用相对侵入性较小的方法先行缓解。如经皮脓肿穿刺引流、胃肠减压等措施。3． 纠正凝血机制障碍如前所述，在克罗恩病病人因回肠末端的病变，常合并维生素B与维生素K的吸收障碍。术前常规监测凝血酶元时间和国际标准化比值。这些指标如有异常应及时纠正。急诊手术时，则可通过输注冷沉淀和血小板来临时解决。术后，亦应常规监测与预防。4． 合理使用抗感染药物对因梗阻而手术的克罗恩病病人，其抗感染药物的使用主要为预防性使用，可按二类腹部切口预防性使用抗感染药物。对合并肠瘘的克罗恩病病人的预防性抗感染药物可按三类切口使用，亦可于术前取涂取瘘口标本进行细菌培养来指导预防性用药。对合并脓肿的病人，应按复杂性腹腔感染的治疗原则使用抗菌药物。即先获取脓液行细菌培养，之后开始经验性使用抗菌药物，一般选取针对肠杆菌科的细菌用药。待培养结果出来后，结合治疗反应决定是否调整用药。由于克罗恩病病人多合并有免疫抑制，较易发生真菌感染。对已在使用广谱抗生素但仍有发热的“超感染”病人，可经验性使用抗真菌药物。在获取各种体液标本进行细菌培养的同时，还应注意真菌培养的结果，及时防治真菌感染。恢复肠内营养也是防治真菌感染的有效手段。5． 复发的预防克罗恩病因梗阻、穿孔和肠瘘手术后风险之一是复发。复发分为即刻复发与延迟复发。术后积极使用肠外与肠内营养支持是预防克罗恩病复发的有效手段。在肠道功能恢复后，可及时使用5-ASA类和雷公藤多甙片,更可有效预防以后的复发。术后应定期复查肠镜、血沉，进行CDAI评分，及时干预，减少外科并发症的发生。结语随着克罗恩病病人的增多与认识的深入，必将有越来越多的克罗恩病病人因外科并发症而需要外科介入。外科医生应熟悉这一疾病外科并发症发生发展的规律，适时进行干预，有效防治克罗恩病合并的肠梗阻、穿孔、肠瘘等并发症，防止病情进一步恶化。 摘自任建安教授文章

重症胰腺炎营养支持方式的选择 肝胆外科杂志，2004,12(2):83-84. 重症胰腺炎病人病情复杂, 病程长。治疗与预防营养不良是重症胰腺炎治疗过程中临床医生必须重视的问题。在实施营养支持时, 必须针对肠内与肠外营养支持的利弊, 来选择营养支持的方式。选择营养支持方式的原则应是既不刺激胰腺的外分泌, 还可达到营养支持的目的, 甚至达到营养药理学的作用。在治疗重症胰腺炎的过程, 我们觉得可以按以下几个具体方法来决定重症胰腺炎的营养支持方式。1、不追求完全的某一种营养支持方式。 即不机械地追求全肠内营养(TEN ) , 或全肠外营养(TPN )。营养支持的早期, 主张肠外营养支持的医生, 强调全肠外营养支持; 主张肠内营养支持的医生, 又强调全肠内营养支持。在一些医院, 肠内营养由营养师实施, 肠外营养由医生实施。这就容易导致营养支持方式单一。 事实上全肠内与全肠外营养在临床营养支持过程中各有利弊。临床医生应根据重症胰腺炎病程的不同阶段与病情的变化来决定使用肠内或肠外营养或两者以不同比例结合的营养支持方式。肠外营养可以不刺激胰腺的外分泌, 又可达到营养支持的目的, 是重症胰腺炎早期较为理想的营养支持方式。但肠外营养长期使用, 会导致胆道系统胆汁淤积与肝脏损害。有时进行性加重的黄疸使得外科医生不得不放弃肠外营养支持。如果此时又没能成功开始肠内营养支持, 临床上常陷入两难的境地。 反复发生的腔静脉导管感染也是令临床医生头痛的难题之一。这种腔静脉导管的感染并不是单纯靠外部的感染控制措施可以解决的。根据对外科重危病原人静脉导管败血症病原菌的分析发现, 致病菌大多是肠源性细菌。这与肠道菌群异位有关。 在长期肠外营养的病人, 由于肠道粘膜长期缺乏腔内营养支持模式, 肠粘膜上皮细胞缺乏粘膜营养物质, 肠道粘膜萎缩, 从而导致肠内屏障功能受损。肠道细菌经过受损的肠粘膜屏障源源不断进入细菌, 引起反复发生的全身感染。如果病人又长期使用抗生素,导致细菌耐药。使得重症胰腺炎病人的感染变为更为复杂的难题。此时, 恢复肠内营养, 特别是贯彻微生态免疫营养的肠内营养可能是唯一的办法。由于肠内营养符合正常生理, 真正实现从门脉系统供给营养底物, 又能满足肠道粘膜的营养需要,因此肠内营养是解决肠外营养合并的感染与肝脏功能损害的有效手段。 在实施肠内营养时, 还应考虑肠道粘膜上皮及肠道相关淋巴组织(GAL T ) 的特殊需要, 适当添加精氨酸、谷氨酰胺、多不饱和脂肪酸和膳食纤维, 甚至肠道有益菌, 以达到微生态免疫营养的目的。 在重症胰腺炎病人实施肠内营养必须注意两个问题。一是尽量减少刺激胰腺的外分泌,即通过十二指肠以远实施肠内营养。可在胃镜辅助或在X 线导引下将肠内营养管经鼻通过幽门, 并将管尖放置于十二指肠壶腹部以远的部份, 最好是高位空肠。胃镜辅助的鼻空肠放置又分别有推入法、圈套器置入和异物钳辅助等三种方法。此外还可经胃镜活检孔放置专用的经肠内营养管。但其需要专门的肠内营养管, 价格稍高, 操作步骤稍繁杂。 使用X线导引放置鼻空肠管放置时, 可借助血管造影用的超滑导丝代替肠内营养管的导丝。这样在荧光屏的指示下, 超滑导丝的强度更易于调整肠内营养管进入幽门。放置成功后更易退出导丝。 重症胰腺炎因各种原因手术时, 应想到后期的营养支持难题, 故在术中应放置空肠造口管。可使用经典的隧道包埋腹壁吊置的管道空肠造口法(韦氏空肠造口法) , 亦可使用穿刺空肠造口法。由于重症胰腺炎多有不同程度的营养不良, 组织愈合能力低下, 无论使用何种方法, 都应进行腹壁吊置, 避免发生人为的空肠造口瘘。选择管道时, 不能选择过粗的乳胶管或蕈状管, 以免成空肠造口瘘, 或术后的空肠口处狭窄。一般可选择10～ 14F 的橡胶管。 实施肠内营养时, 以少量匀速开始, 避免营养液返流刺激胰腺。可定时抽吸胃肠减压管, 了解有无肠内营养液的潴留与返留。由于整蛋白和脂肪对胰腺的外分泌刺激较强, 在选择肠内营养制品时, 宜选择短肽低脂的配方。为了补偿低脂的能量缺失, 生产厂家可能会将肠内营养配方中碳水化合物的比例提高, 故此可能有引起或加重高血糖之虑。但通过皮下注射胰岛素多可纠正高血糖, 对临床并不构成很大的问题。2、强调适时恢复肠内营养 所谓适时, 即不一味地追求过早实施肠内营养。在创伤特别是烧伤领域, 有研究证实早期肠内营养可降低患者的高代谢, 减少感染并发症, 降低死亡率。所以多年来, 热心于肠内营养的专家多提倡在创伤病人早期实施肠内营养支持。并将这一结论推广至各种疾病的早期肠内营养支持。 通过在大量病例积极实施肠内营养支持, 我们发现成功实施肠内营养有两个先决条件, 就是病人的肠道功能必须完全或部份恢复, 同时应有适量的消化液以完成消化功能。过早强行实施确有可能, 如能成功开始肠内营养, 其作用显而易见, 但也与风险并存。 在重症胰腺炎早期, 为了单纯实现一个" 早" 字, 往往得不偿失。在重症胰腺炎病人, 早期均存在着不同程度的肠道运功能障碍。强行实施肠内营养未尝不可, 但随之而来就是营养液的潴留与返留。由此导致胰腺受到反复的刺激, 胰腺炎症难以尽快消退, 病情可由此迁延不愈。由于胰腺的外分泌功能因胰腺炎症而受损, 或因手术引流了胰液、胆汁, 或因胰瘘和肠瘘导致肠液丢失, 这些均可导致消化功能的不全。给予的肠内营养液往往难以被完全消化吸收, 如果使用的是整蛋白型肠内营养液, 这一问题就更为严重。可以说, 是重症胰腺炎的运动与消化功能不全限制了肠内营养的过早实施。 由于运动与消化功能的限制, 实施肠内营养可能会出现呕吐与腹泻等症状。这种症状除了其本身的不适与上述的危害之外, 还可引起营养底物的丢失, 导致能量与蛋白质的实际供给不足。如果这时又追求全肠内营养, 实际上很难达到预防与纠正营养不良的目的, 甚至因此加重营养不良。其实, 已有研究在其他重危病人观察到类似现象。据此, 可能会得出肠内营养难以在重症胰腺炎实施的误解, 也会导致在早期一次尝试肠内营养遭遇失败后, 即长时间忽视肠内营养。但长期肠外营养所带来的问题又使肠外营养难以进行下去。这就使临床营养陷入两难的境地。3、联合使用肠内与肠外营养并适时调整 防止上述困境出现的最好办法就是, 首先通过肠外营养解决营养底物的供给。在重症胰腺炎的早期慎重实施肠内营养, 后期积极实施肠内营养。在肠道功能部分恢复时, 仅使用部分肠内营养, 以达腔内营养与粘膜营养的目的, 治疗与预防肠道屏障功能受损。 为达到这一目的, 仅需通过肠道提供占总能量供给的20% 即可。能量与蛋白质供给不足部分可由肠外途径补充。由于经肠外供给的糖、脂肪乳剂和氨基酸的总量减少, 肠外营养液的渗透压也相应降低,再通过全合一的营养配制技术, 营养液的渗透压几乎接近普通液体, 因此也不需经腔静脉输注, 这就从根本上解决了导管败血症的难题。而适量的肠内营养又有促进肠道运动、消化与吸收功能的改善, 从而有利于最终完全恢复肠内营养。因此, 对无过多并发症的重症胰腺炎病人, 其营养支持的一般模式应是全肠外营养、肠内营养+ 肠外营养和全肠内营养, 直至完全恢复经口饮食。 需要强调的是在重症胰腺炎营养支持时并不能一成不变地贯彻这一模式。在病情变化时, 营养支持方式也要做相应调整。重症胰腺炎病人在病程中常会出现腹腔脓肿或腹膜后感染、腹腔内出血、胰外瘘和肠外瘘, 甚至是多脏器功能障碍(MOD)。这些并发症会不同程度地影响肠道功能。此时, 应客观分析病人的肠道功能决定停止、部分或完全实施肠内营养支持。 临床常见到不注意病情变化, 一味使用肠内营养从而加重病情的现象。也可见到相反的现象, 因为担心刺激胰腺, 在重症胰腺炎病人长期使用肠外营养与各种抗生素导致感染, 特别是多重耐药菌的感染到了无药可用的地步。对前述病人, 仅仅是恢复了肠内营养就可能使感染完全控制并最终消除了感染。 总之, 重症胰腺炎病人的营养支持是其综合治疗过程中非常重要的一环。在其营养支持过程中, 既不苛求单纯的全肠内与全肠外营养, 也不拘泥于全肠外、肠外+ 肠内和全肠内的营养演变模式。摘自任建安教授文章

重症胰腺炎合并感染的诊治 重症胰腺炎合并感染是重症胰腺炎治疗过程中最为棘手的问题之一,也是导致重症胰腺炎病程迁延、并发症频发和死亡率增加的主要原因。其主要的感染类型有腹腔感染、肺部感染、血管内导管感染、肠源性感染和泌尿系感染。这些感染在重症胰腺炎的病程中可相继出现 ,亦可组合出现 ,常令临床医生顾此失彼 ,从而导致治疗失败 ,功亏一篑。因此在治疗重症胰腺炎的过程中 ,应据此类感染的发生、发展规律,适时采取措施,及时诊治。1、重症胰腺炎早期的全身炎症反应与感染的鉴别 重症胰腺炎发病早期机体可表现为非感染性全身炎症反应综合征 ( SIRS)。 SIRS概念的提出,对指导重症胰腺炎早期治疗最有意义。病人出现发热、心率呼吸增快与白细胞升高多因胰腺对腹膜的化学刺激而引起。不能把这一综合征当成脓毒症而玩命地使用抗生素。此时可配合反复多次的血培养进行鉴别诊断。不见血培养结果 ,决不随意更换抗生素或增加抗生素组合。为避免后期可能发生的菌群失调 ,也应尽量缩短预防性抗感染药物的使用时间。 2、肺部感染 肺部感染是重症监护病房内最常见的感染 ,重症胰腺炎的病人也不例外[1]。肺部感染多在气管切开后行机械通气后发生 ,即通气相关的肺炎 (VAP) ,也与长期卧床合并的坠积性肺炎合并感染有关。病原菌亦多为医院内常见细菌 ,如铜绿假单胞菌、鲍曼氏不动杆菌和肺炎克雷伯菌,且多为多重耐药菌甚至是泛耐药菌。对重症胰腺炎合并的肺部感染,一定要加强吸痰等改善肺部引流措施 ,并定时行痰液的细菌培养,指导抗生素治疗[2]。适时脱机，更要鼓励病人及时坐起与下床活动。重症胰腺炎合并的胸腔积液多为腹腔内炎症引起 ,早期的化学性腹膜炎可刺激胸腔积液,后期的膈下感染也可引起。因此,发现胸腔内积液后 ,要注意检查有无腹腔内的感染。胸腔积液过多以至影响呼吸时,可一次性抽尽积液 (但不要超过800毫升)。反复出现的胸腔积液,几乎可以肯定病人膈下存在着感染。如胸腔有感染性积液,也多由膈下后腹膜发展而来 ,要积极寻找并治疗腹腔内与腹膜后感染。3、腹腔感染 腹腔感染是重症胰腺炎中后期最常见的并发症。B超在重症胰腺炎合并的腹腔感染的诊断过程中价值甚小。由于受腹腔内肠管积气的影响 ,B超的准确性受到明显的影响。B超发现脓肿固然可贵 ,但 B超发现不了病灶 ,也不能代表就没有脓肿等感染灶。这一观点特别适用发生在肠袢间与腹膜后的脓肿。 对于重症胰腺炎合并的腹腔脓肿或感染性积液应首先考虑采用微创的原则进行处理。可在 B超导引下穿刺抽脓并留置导管引流。对腹膜后或肠袢间的脓肿采用 CT导引下的穿刺置管引流则准确可靠。脓肿置管引流后 ,应每日进行两至 3次的冲洗,以期物理上减菌,减轻抗生素选择的压力,减少耐药菌的产生[3]。 结肠瘘 ,包括横结肠瘘、结肠脾曲瘘和降结肠瘘是重症胰腺炎常见的肠瘘类型。发生结肠瘘多合并有严重的腹腔感染 ,腹腔感染甚至成为主要的表现形式。结肠瘘可在腹腔感染引流后才表现出来。临床医生在诊治适延不愈的腹腔感染时 ,应考虑合并结肠瘘的可能。对于这类腹腔感染多可采取损伤控制性手术的原则进行处理。即再次行剖腹手术,将瘘口近端肠管拖出造口。对远端带有瘘口的肠管,依手术局部条件,可切除亦可旷置。由于此时腹腔污染严重,病人多合并有不同程度的营养不良,组织愈合能力较差,故不宜强行做肠管的一期吻合,以免结肠吻合口瘘的再次发生。由于粪便污染是结肠瘘合并腹腔感染的主要原因,在行手术造口时,应行近端肠管的单腔造口,远端肠管可用缝合器封闭。不宜行双腔造口,否则很难达到粪便转流的目的。重症胰腺炎病人的横结肠系膜多因炎症水肿而挛缩,所以无论是横结肠瘘还是其更远端的瘘,结肠肝曲常是最好的造口部位。当然,偶遇结肠瘘,也只能在更近端的肠管进行造口,但也应是单腔造口。4、血管内导管相关的感染 重症胰腺炎病人因为要接受肠外营养支持、血液透析或滤过,导管相关的感染几乎不可避免。特别是血液滤过的导管多达四个接头,短时间的放置即可发生导管相关的感染。各种微量泵与输液导管的接头处最易污染,也是血管内导管相关感染的原因之一。带有血管内导管的重症胰腺炎病人,尤其是在病程的早、中期阶段出现感染症状时,首先需要鉴别诊断与处理就是导管相关感染。具体处理方法可参照近期的有关指南。 需要指出的是,不但要注意大血管内导管的感染,还要注意外周静脉长期留置的套管针引起的导管相关感染。应加强导管皮肤入口处与接头处换药,以预防导管相关的感染。一旦怀疑导管相关的感染,应毫不犹豫地拔除血管内导管。临床实践表明,完全依靠抗生素而不拔除导管,是无法消除导管相关的感染的。如确诊为导管相关感染,应在菌血症消除后再行插管。5、肠源性感染 肠源性感染是重症胰腺炎后期的主要感染形式,虽然临床上缺乏确诊肠源性感染的准确手段。但针对其采取的措施多可奏效。长期缺乏腔内营养导致的肠道粘膜屏障与免疫屏障的障碍、长期各种抗生素应用导致的肠道菌群失调、抗酸剂的使用与胃液的碱化,都是肠源性感染基础。因此,在重症胰腺炎的病人,应适时开展肠内营养支持并适量给予组织特异性营养因子如谷氨酰胺与膳食纤维,以加强肠道的各种屏障功能,以期预防肠源性感染。在排除其它感染后仍无法确定感染源时,应想到肠源性感染的可能,并采取选择性肠道去污染( SDD) ,停止各种导致肠源性感染的措施,并最终靠肠内营养消除肠源性感染[4]。6、泌尿系感染 因长期留置导尿管、长期卧床与广谱抗生素的使用,泌尿系感染也可成为重症胰腺炎病人感染的原因之一。应鼓励病人自行排便,如确有必要,最好行趾骨上膀胱穿刺留置导尿,以代替经尿道的导尿管。一旦明确为泌尿系感染,在应抗生素的同时,还可行膀胱冲洗。7、其它类型的感染 重症胰腺炎病程长,各种感染均可能发生。这些感染可能是压疮或手术切口引起的常见感染;也可能因长期缺乏经口饮食导致腮腺管堵塞引起化脓性腮腺炎。长期禁食、全肠外营养支持与生长抑素的长期使用还可引起胆囊淤胆并最终发生淤胆性胆囊炎。临床医生应对这些外科感染耳熟能详,从而准确定位并消除相关感染。8、结语 指望长时间使用抗感染药物来消除感染几乎是不可能的。在重症胰腺炎病人,一旦出现发热,特别是病程的后期,应及时检查血常规,明确发热是否由感染引起。同时行相应的血、痰、尿的培养,检查大便常规。根据病人的症状,安排相应的影像学检查,如胸片,全腹的CT扫描。千万不能以病人病情重,不易搬动为借口,一味的消极等待。一时不能明确的感染,应根据治疗手段实施的难易,采用排除法采取措施,如拔除血管内导管,将导尿管改为膀胱穿刺管,胸腔穿刺引流甚至再次剖腹手术等措施消除所有的可见病灶,再加上及时恢复肠内营养与合理的抗感染药物使用,感染难题多可迎刃而解。参考文献1 Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, et al. Sepsis in european intensive care units: results of the SOAP study Crit[J]. Care Med, 2006 Feb, 34 (2):344 -353. 2.赵子文,钟维龙,马为,等.产金属内酰胺酶铜绿假单胞菌呼吸机相关肺炎暴发临床分析[J].中国呼吸与危重监护杂志, 2006, 5 (5) : 168 -171. 3.任建安 ,黎沾良.应用抗菌药物防治防治外科感染的指导意见XXIV——血管内导管相关感染[J].中国实用外科杂志, 2006, 26 (7) : 538 -540. 4.任建安 ,王革非 ,范朝刚 ,等.肠瘘并发第三类型腹膜炎的治疗[J].中华胃肠外科杂志, 2006, 9 (4) : 284 -286. 5.任建安.重症胰腺炎营养支持方式的选择 [J ].肝胆外科杂志, 2004, 12(2): 83 -84. 文章摘自任建安教授文章

重症胰腺炎并发肠外瘘的防治 肝胆外科杂志 2001,9(3):163-164. 50年来,重症胰腺炎患者的治疗原则在不断改变,但其合并的肠外瘘这一并发症并未消除。按不同原则治疗后,出现肠外瘘这一并发症的部位、时间等特点也有所不同。即使目前采取的先非手术治疗,再手术处理的原则也并未减少肠外瘘的发生。有关重症胰腺炎合并肠外瘘的诊断与治疗的文献并不多见。为此,作者据近年来治疗重症胰腺炎合并肠外瘘的实践,介绍有关体会。1、十二指肠瘘的防治 重症胰腺炎并发十二指肠瘘的原因包括以下几个方面:胰头部坏死及周围组织的坏死,腹腔开放疗法,早期手术的探查,胆道切开探查时形成的对穿伤。 腹腔开放疗法又称腹腔造袋疗法,早些年在国内十分流行,目前国内外一些医院仍在采用这一疗法治疗合并严重腹腔感染的重症胰腺炎。但腹腔开放后,暴露在外的多是十二指肠部份。如果不能及时关闭腹腔,最终多会发生不同位的十二指肠瘘。在胆源性重症胰腺炎的患者,为解除胆道梗阻,常需切开胆总管探查。由于胆总管下端炎症水肿或有结石梗阻等因素,探查很难顺利完成。如强行使用胆道探子向胆总管下端探查,由于用力过猛,在胆道探子通过奥狄氏括约肌后,仍具有一定的冲力,探子可继续向前伤及对应于奥狄括约肌的肠壁,即十二指肠降部与水平部交界部的肠管。这种损伤多是瞬间损伤,不易为手术医生所发现,或发现后处理不正确,术后即可发生十二肠外瘘。 对于可能会发生十二指肠瘘的重症胰腺炎,术中的预防措施包括胃造口和双空肠造口。双空肠造口是指于空肠屈氏韧带以下15 cm 处做逆行向上的空肠造口,空肠造口的导管尖端位于十二指肠内,目的是引流胆液、胰液和胃液;于此空肠造口的远端约15 cm再做一空肠造口,导管的尖端指向空肠远端,目的是于术后实施肠内营养,以解决此类患者长期的营养支持问题。 在怀疑发生十二指肠瘘时,可通过经引流管造影、口服造影剂和美兰的方法来明确瘘的发生与瘘的部位[1] 。明确十二指肠瘘后,即应及时改善引流。必要时可通过手术来改善引流,以防出血和腹腔感染的发生与加重。同时行胃造口和双空肠造口。不必急于修补瘘口,在采取上述措施后,再同时使用生长抑素(施它宁) 减少肠液分泌,多可促使十二指肠瘘自行愈口[2] 。 如引流通畅,并不需额外的手术引流。为加强营养支持,可在十二指肠瘘的早期行全肠外营养支持。肠道功能恢复后,可在胃镜的辅助下将胃管放过瘘口,使胃管尖端位于空肠上端。通过此管实施肠内营养,即可解决患者的长期营养支持问题,又不会加重经瘘口的肠液外漏。2、高位空肠瘘的防治 与十二指肠瘘的发生原理极为类似,胰腺及周围组织的坏死及引流、开放疗法手术均可并发空肠瘘,特别是高位空肠瘘。此外空肠造口失败导致的空肠瘘也并不鲜见。 对于重症胰腺炎引流术后,无论是被迫还是有目的腹腔开放,在感染症状控制后均应设法及时关闭腹腔。腹腔短时不能关闭,也应采用各种人工材料(如绦纶布) 暂时性的关闭腹腔,避免肠管长期暴露在外引发肠管破损导致肠瘘。 另一需注意的措施就是要采用正确的空肠造口方法,即Witzel 空肠造口,确保行荷包缝合、隧道包埋和腹壁吊置。空肠造口的材料最好选用12～14号橡胶导尿管,不要使用较粗的乳胶管或硅胶管。如果空肠瘘发生的较早,腹腔粘连未形成,在早期引流手术的同时可行早期确定性手术[3] 。如患者合并严重腹腔感染,瘘口发生已有一定时日,腹腔粘连广泛,可仅行引流手术,先促进其自行愈合。若无自行愈合可能,待粘连松解和腹腔感染消除后,再行肠瘘肠切除肠吻合术。3、结肠瘘的防治 重症胰腺炎合并的结肠瘘主要是结肠脾曲瘘(以胰尾部坏死为主) 和横结肠或肝曲瘘(胰头部、体部坏死为主) 。 发生结肠瘘的原因可能与激活的胰酶对结肠的消化有关,在对重症胰腺炎行引流手术时,常可见结肠壁菲薄,尤其是胰液积聚的地方,病变特别明显。近年来对重症胰腺炎采取早期非手术疗法较为普遍。相应地,结肠瘘的发生比例亦有增高的趋势。这与腹腔内积聚的液体未能及时引出有一定的关系。重症胰腺炎合并结肠瘘的另一原因可能与结肠系膜血管因炎症栓塞坏死有关。 因此,对重症胰腺炎早期大量的腹腔积液应设法引出,如多部位穿刺引流。对于已明确并有腹腔感染的患者亦应及时清创感染坏死组织,避免胰酶对周围组织的消化与感染的进一步扩散。重症胰腺炎患者合并的结肠瘘较难自行愈合,一般均需采用手术治疗。具体的治疗方案有二:一是引流、等待、再手术的原则;二是二期手术的原则。对于已行腹腔引流或已无严重腹腔感染的结肠瘘患者多采用第一种方法。即在确保引流通畅的情况下,早期行全肠外营养支持,后期可采用“边吃边漏”的方法恢复进食或肠内营养[4] 。待患者感染控制,炎症消退,营养状态改善,一般是3 个月后,可行确定性手术。切除病变肠管,行肠吻合术。 对于腹腔感染严重,引流不畅,瘘口深居于腹腔,尚无管状瘘或唇状瘘形成的倾向(腔内瘘) ,可行二期手术治疗。即将瘘口的近端拖出造口,肠瘘肠管切除或暂时旷置,腹腔引流。术后多可迅速控制感染,并能及时恢复肠内营养。待以后情况改善后,再行确定性手术。此法最大的特点就是可及时去除感染源,控制感染症状,节省经费[5]。重症胰腺炎并发肠外瘘多是病情发生发展的必然,也与当时当地采取的治疗技术手段的局限有关,发生手术中的误伤毕竟少见。外科医生应熟悉重症胰腺炎这一病情演变的规律,适时采取预防措施,尽可能降低这一并发症的发生率。并应与患者家属进行及时的交流,以对这一并发症有适当的心理预期与承受能力,减少不必要的误会与纠纷。参考文献1 任建安,黎介寿. 影像学检查在肠外瘘诊治中的作用(专题笔谈) .中国实用外科杂志,1999,18(4):197-198.2 任建安,黎介寿. 营养支持联合生长仰素和生长激素快速治疗肠外瘘. 中国实用外科杂志,1999,19(5):60-61.3 任建安,蔡晓敏,姜军,等. 肠外瘘患者早期确定性手术的临床研究. 中华外科杂志,2001,39(1):15-18.4 黎介寿. 胃肠道外瘘. 中华外科杂志,1978 ,28 (4) :2142217.5 任建安,王革非,王新波,等. 肠外瘘患者肠内营养支持临床应用研究. 肠内与肠外营养,2000,7(4):204-208.

中国炎症性肠病诊断治疗规范的共识 中华医学会消化病学分会炎症性肠病协作组炎症性肠病(IBD)是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。前者是一种慢性非特异性结肠炎症，病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层，范围多自远段结肠开始，可逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠，呈连续性分布，临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便。后者为一种慢性肉芽肿性炎症，病变可累及胃肠道各部位，以末段回肠及其邻近结肠为主，呈穿壁性炎症，多呈节段性、非对称性分布，临床主要表现为腹痛、腹泻、瘘管、肛门病变等。两者均可合并不同程度的全身症状。2006年，全国IBD协作组成立以来，我们结合国外处理指南对诊治规范的建议进行了讨论，强调诊治规范应具有先进性、科学性、实用性和普及性。根据循证医学的原理，广泛搜寻循证资料，进行修改补充十分关键，但我国目前高质量的临床资料不多，加之对于一个幅员辽阔的国家这些资料也很难达到以一概全的指导效果，因此在讨论中除引证部分资料外，更多参考国外新近诊治指南并广泛征求专家意见，对诊治规范作了进一步修改，形成共识意见讨论稿。在今年5月济南第七次全国消化疾病学术大会上报告后定稿，现公布如下，供国内同道参考。今后应加强循证资料的搜集，并在应用中定期修改，不断完善和更新规范的内容，使之深化细化，加强实用性和指导性。第一部分诊断及疗效评价标准溃疡性结肠炎一、诊断标准1．临床表现：有持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状。病程多在4～6周以上。可有关节、皮肤、眼、口及肝胆等肠外表现。2．结肠镜检查：病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布。表现为：①黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、质脆、出血、脓性分泌物附着，亦常见黏膜粗糙，呈细颗粒状；②病变明显处可见弥漫性、多发性糜烂或溃疡；③缓解期患者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失，假息肉及桥形黏膜等。3．钡剂灌肠检查：主要改变如下。① 黏膜粗乱和(或)颗粒样改变；②肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小充盈缺损；③肠管短缩，袋囊消失呈铅管样。4．黏膜组织学检查：活动期和缓解期有不同表现。活动期：① 固有膜内有弥漫性慢性炎性细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞浸润；② 隐窝有急性炎性细胞浸润，尤其是上皮细胞间有中性粒细胞浸润及隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿，脓肿可溃入固有膜；③ 隐窝上皮增生，杯状细胞减少；④ 可见黏膜表层糜烂、溃疡形成和肉芽组织增生。缓解期：① 中性粒细胞消失，慢性炎性细胞减少；② 隐窝大小、形态不规则，排列紊乱；③ 腺上皮与黏膜肌层间隙增宽；④ 潘氏细胞化生。5．手术切除标本病理检查：肉跟及组织学上可见上述UC特点。在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠CD、缺血性结肠炎、放射性结肠炎等疾病基础上，可按下列标准诊断。① 具有上述典型临床表现者为临床疑诊，安排进一步检查。② 同时具备上述第1、2、3项中之任何一项，可拟诊为本病。③ 如再加上第4或第5项中病理检查的特征性表现，则可确诊。④ 初发病例、临床表现和结肠镜改变均不典型者，暂不诊断UC，但须随访3～6个月，观察发作情况。⑤ 结肠镜检查发现的轻度慢性直、乙状结肠炎不能与UC等同，应观察病情变化，认真寻找病因。二、诊断内容完整的诊断应包括疾病的临床类型、严重程度、病情分期、病变范围及并发症。1．临床类型：可分为慢性复发型、慢性持续型、暴发型和初发型。初发型指无既往史、首次发作；暴发型指症状严重，每日解血便1O次以上，伴全身中毒性症状，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、脓毒血症等并发症。除暴发型外，各型可相互转化。2．临床严重程度：可分为轻度、中度和重度。轻度：患者每日腹泻4次以下，便血轻或无，无发热、脉搏加快或贫血，红细胞沉降率正常。重度：腹泻每日6次以上，伴明显黏液血便，体温> 37．5℃ ，脉搏> 9O次／min，血红蛋白(Hb)< 100 g／L，红细胞沉降率>30 mm／1 h，详细Truelove分度见附件1。中度：介于轻度和重度之间。附件1 Truelove和Witts UC分度3．病情分期：可分为活动期和缓解期。South—erland疾病活动指数(DAD，也称Mayo指数，较为简单实用，见表l。慢性活动性或顽固性UC指诱导或维持缓解治疗失败，通常为糖皮质激素抵抗或依。前者指泼尼松龙足量应用4周不缓解，后者为泼尼松龙减量至10 mg／d即无法控制发作或停药后3个月内复发者。表1 Sutherland疾病活动指数注：总分之和< 2分为症状缓解；3～5分为轻度活动；6～10分为中度活动；11～12分为重度活动4．病变范围：分为直肠、直乙状结肠、左半结肠(脾曲以远)、广泛结肠(脾曲以近)、全结肠。5．肠外表现及并发症：肠外可有关节、皮肤、眼部、肝胆等系统受累；并发症可有大出血、穿孔、中毒性巨结肠及癌变等。三、鉴别诊断1．急性感染性结肠炎：各种细菌感染，如痢疾杆菌、沙门菌、大肠杆菌、耶尔森菌、空肠弯曲菌等。急性发作时发热、腹痛较明显，外周血血小板不增加，粪便检查可分离出致病菌，抗生素治疗有良好效果，通常在4周内消散。2．阿米巴肠炎：病变主要侵犯右侧结肠，也可累及左侧结肠，结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间黏膜多属正常。粪便或结肠镜取溃疡渗出物检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊。血清抗阿米巴抗体阳性。抗阿米巴治疗有效。3．血吸虫病：有疫水接触史，常有肝脾肿大，粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴阳性，直肠镜检查在急性期可见黏膜黄褐色颗粒，活检黏膜压片或组织病理检查发现血吸虫卵。免疫学检查亦有助鉴别。4．克罗恩病：鉴别要点详述见后文。5．大肠癌：多见于中年以后，直肠指检常可触及肿块，结肠镜与X线钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值，活检可确诊。须注意UC也可引起结肠癌变。6．肠易激综合征：粪便可有黏液但无脓血，显微镜检查正常，结肠镜检查无器质性病变证据。7．其他：其他感染性肠炎(如肠结核、真菌性肠炎、出血坏死性肠炎、抗生素相关性肠炎)、缺血性结肠炎、放射性肠炎、过敏性紫癜、胶原性结肠炎、白塞病、结肠息肉病、结肠憩室炎及HIV感染合并的结肠炎应与本病鉴别。此外应特别注意因下消化道症状行结肠镜检查发现的轻度直、乙状结肠炎不能与UC等同，需认真检查病因，观察病情变化。四、诊断步骤临床表现疑诊为UC时，推荐以下诊断步骤。1．病史中注意病程：腹泻腹痛多在4～6周以上，应特别注意新近肠道感染史、抗生素和非甾体类抗炎药(NSAID)等用药史、戒烟与应激因素等。2．粪便常规与培养：不少于3次，根据流行病学特点做相关检查除外阿米巴痢疾、血吸虫病等。3．结肠镜检查兼取活检：重症患者或暴发型患者可缓作或仅作直、乙状结肠镜检查。4．钡剂灌肠检查：可酌情使用，重度患者不推荐。5．常规实验室检查：如血常规、血浆蛋白、红细胞沉降率、c一反应蛋白、腹部平片、超声检查，有助于确定疾病的严重度和活动度。有条件的单位亦可作粪便钙卫蛋白、乳铁蛋白等检测，了解炎症活动性。五、诊断举例溃疡性结肠炎初发型、中度、活动期、直乙状结肠受累。六、疗效标准1．完全缓解：临床症状消失，结肠镜复查发现黏膜大致正常。2．有效：临床症状基本消失，结肠镜复查黏膜轻度炎症或假息肉形成。3．无效：经治疗后临床症状、内镜及病理检查结果均无改善。克罗恩病一、诊断标准1．临床表现：慢性起病、反复发作的右下腹或脐周腹痛、腹泻，可伴腹部肿块、梗阻、肠瘘、肛门病变和反复口腔溃疡，以及发热、贫血、体质量下降、发育迟缓等全身症状。阳性家族史有助于诊断。2．影像学检查：胃肠钡剂造影，必要时结合钡剂灌肠。可见多发性、跳跃性病变，呈节段性炎症伴僵硬、狭窄、裂隙状溃疡、瘘管、假息肉及鹅卵石样改变等。腹部超声、CT、MRI可显示肠壁增厚、腹腔或盆腔脓肿、包块等。3．肠镜检查：结肠镜应达末段回肠。可见节段性、非对称性的黏膜炎症、纵行或阿弗他溃疡、鹅卵石样改变，可有肠腔狭窄和肠壁僵硬等。胶囊内镜对发现小肠病变，特别是早期损害意义重大。双气囊小肠镜更可取活检助诊。如有上消化道症状，应作胃镜检查。超声内镜有助于确定范围和深度，发现腹腔内肿块或脓肿。4．黏膜组织学检查：内镜活检宜包括炎症与非炎症区域，以确定炎症是否节段性分布；每个病变部位至少取2块组织。病变部位较典型的改变有：① 非干酪性肉芽肿；② 阿弗他溃疡；③ 裂隙状溃疡；④ 固有膜慢性炎细胞浸润、底部和黏膜下层淋巴细胞聚集；⑤ 黏膜下层增宽；⑥ 淋巴管扩张；⑦神经节炎；⑧ 隐窝结构大多正常，杯状细胞不减少。5．切除标本：可见肠管局限性病变、节段性损害、鹅卵石样外观、肠腔狭窄、肠壁僵硬等特征，镜下除以上病变外，病变肠段更可见穿壁性炎症、肠壁水肿、纤维化以及系膜脂肪包绕等改变，局部淋巴结亦可有肉芽肿形成。在排除肠结核、阿米巴痢疾、耶尔森菌感染等慢性肠道感染、肠道淋巴瘤、憩室炎、缺血性肠炎、白塞病以及UC等基础上，可按下列标准诊断。① 具备上述临床表现者为临床疑诊，安排进一步检查。② 同时具备上述第1、2、3项特征者，临床可拟诊为本病。③ 如再加上第4或第5项病理检查，发现非干酪性肉芽肿与其他一项典型表现或无肉芽肿而具备上述三项典型组织学改变者，可以确诊，即强调临床拟诊，病理确诊。④ 在排除上述疾病后，亦可按世界卫生组织(WHO)结合临床、x线、内镜和病理表现推荐的6个诊断要点进行诊断，见附件2，但由于这些条件在临床上难以满足，使该诊断标准应用受限。⑤初发病例、临床与影像或内镜及活检改变难以确诊时，应随访观察3～6个月。如与肠结核混淆不清者应按肠结核作诊断性治疗4～8周，以观后效。附件2 世界卫生组织推荐的溃疡性结肠炎诊断要点项目：临床、 x线、内镜活检标本。注：具有① 、② 、③ 者为疑诊；再加上④ 、⑤ 、⑥ 三者之一可确诊；具备第④项者，只要加上① 、② 、③三者之二亦可确诊二、诊断内容CD诊断成立后，诊断内容应包括临床类型、严重程度(活动性、严重度)、病变范围、肠外表现和并发症，以利全面估计病情和预后，制订治疗方案。1．临床类型：可参考疾病的主要临床表现分型。按2005年蒙特利尔世界胃肠病大会CD分类中的疾病行为分型，可分为狭窄型、穿通型和非狭窄非穿通型(炎性反应型)。各型可有交叉或互相转化，涉及治疗方案的选择。2．严重程度：严重度与活动性均反应CD 的严重程度，常合并使用。CD的严重度可参考临床表现，无全身症状、腹部压痛、包块与梗阻者定为轻度；明显腹痛、腹泻及全身症状与并发症定为重度；介于其间者定为中度。CD 活动指数(CDAI)可正确估计病情及评价疗效 临床采用Harvey和Bradshow标准(简化CDAI)较为简便实用，见表2。表2 简化克罗恩病活动指数计算法项目 分数 一般情况 腹痛 腹泻 腹块 并发症(关节痛、虹膜炎、结节性0：良好；1：稍差；2：差；3：不良；4：极差0：无；1：轻；2：中；3：重稀便每日1次记1分0：无；1：可疑；2：确定；3：伴触痛红斑、坏疽性脓皮病、阿弗他每种症状记1分溃疡、裂沟、新瘘管及脓肿等)注：< 4分为缓解期；5～ 8分为中度活动期；≥ 9分为重度活动期除分为活动期与缓解期外，临床习用的慢性活动性CD或顽固性CD指诱导或维持缓解治疗失败者，定义与UC相同。Best的CDAI计算法在国际上广泛应用于临床和科研，见附件3。根据腹痛、腹泻、腹块等8个变量，通过1周观察计分，乘以规定的权重，求得各自分值，再计算积分。CDAI< 150为缓解期，> 150为活动期；150～219之间为轻度、2204450为中度、> 450为重度。附件3 Best克罗恩病活动指数计算法变量 权重稀便次数(1周)腹痛天数(1周总评，0～3分)一般情况(1周总评．O～4分)肠外表现与并发症(1项1分)阿片类止泻药(0、1分)腹部包块(可疑2分；肯定5分)红细胞压积降低值(正常：男47，女42)100× (1一体重／标准体重)总分一各分值之和注：各项得分乘以规定的权重，求得分值，8项分值之和为总分。克罗恩病活动指数< 150为缓解期，> 150为活动期：150～220之间为轻度、221～45O为中度、> 450为重度。红细胞压积可参照国人标准：男42，女37。3．病变范围：病变部位和范围参考影像和内镜结果确定，可分为小肠型、结肠型、回结肠型。此外，如消化道其他部分受累，亦应注明。受累范围> 100 cm者属广泛性。4．肠外表现及并发症：肠外可有口、眼、关节、皮肤、泌尿及肝胆等系统受累；并发症可有肠梗阻、瘘管、炎性包块或脓肿、出血、肠穿孔等。三、鉴别诊断1．CD 与肠结核的鉴别：诊断CD应首先排除肠结核。肠结核患者既往或现有肠外结核史，临床表现少有肠瘘、腹腔脓肿和肛门病变，内镜检查病变节段性不明显、溃疡多为横行，浅表而不规则。组织病理学特征对鉴别诊断最有价值，肠壁和肠系膜淋巴结内大而致密且融合的干酪样肉芽肿和抗酸杆菌染色阳性是肠结核的特征，见附件4。不能除外肠结核时应行抗结核治疗。亦可作结核菌培养、血清抗体检测或采用结核特异性引物行PCR检测组织中结核杆菌DNA。附件4 克罗恩病与肠结核的鉴别诊断项目 详述临床特点 ① 如有肠瘘、肠壁或器官脓肿、肛门直肠周围病变、活动性便血、肠穿孔等并发症或病变切除后复发等，应多考虑CD。② 伴随其他器官结核，血中腺苷酸脱氨酶(ADA)活性升高，应多考虑肠结核。病理活检 CD可有非干酪性肉芽肿、裂隙状溃疡、淋巴细胞聚集。肠结核的肠壁病变活检可有干酪样坏死，黏膜下层闭锁。鉴别有困难者建议先行抗结核治疗。有手术适应证者可行手术探查，除进行切除病变肠段的病理检查外，还要取多个肠系膜淋巴结作病理检查。2．CD与白塞病的鉴别：推荐白塞病国际研究组的诊断标准。① 反复发生口腔溃疡，过去12个月内发病不少于32 5 7 ∞ 6次；② 反复发生生殖器溃疡；③ 眼病；④ 皮肤病变；⑤ 皮肤针刺试验阳性(无菌穿刺针刺入患者前臂，24～ 48 h后出现>2 mm 的无菌性红斑性结节或脓疱)。确诊需有① 加其他两项特征。3．其他需鉴别的疾病：包括缺血性结肠炎、显微镜下结肠炎、放射性肠炎、转流性肠炎、药物性肠病(如NASID)、嗜酸细胞肠炎、恶性淋巴瘤和癌等。对于一些难以与CD鉴别的疾病，应密切随访观察。4．UC与CD的鉴别：UC和CD根据临床表现、内镜和组织学特征不难鉴别。临床上前者为结肠性腹泻，常呈血性，口炎与腹块少见；后者腹泻表现不定，常有腹痛和营养障碍，口炎、腹块与肛门病变常见。内镜与影像学上，前者为直肠受累、弥漫性、浅表性结肠炎症；后者以回肠或右半结肠多见，病变呈节段性、穿壁性、非对称性，典型者可见鹅卵石样改变、纵行溃疡与裂沟等。组织学上，前者为弥漫性黏膜或黏膜下炎症，伴浅层的糜烂溃疡；后者为黏膜下肉芽肿性炎症，呈节段性分布或灶性隐窝结构改变、近段结肠偏重等特征。对于结肠炎症性肠病一时难以区分UC与CD者，临床可诊断为IBD类型待定(type unclassified，IBDU)，观察病情变化。未定型结肠炎(indeterminate eoli—tis，IC)诊断常在病理检查未能确诊时使用。中性粒细胞胞质抗体(ANCA)与酿酒酵母菌抗体(ASCA)检测有助于二者鉴别。四、诊断步骤临床怀疑CD时，推荐以下诊断步骤。1．病史：注意病程，腹痛、腹泻多在4～6周以上，应特别注意结核病史、院内感染、抗生素和NSAID等用药史、吸烟与应激因素，还应注意生长发育和营养状况。2．除外肠结核：应行胸部X线片、结核菌素(PPD)皮试和血清PPD抗体检测等。3．结肠镜检查应进入末段回肠；小肠气钡双重造影原则上均应进行；胃镜、胶囊内镜与双气囊小肠镜可酌情选择。4．腹部超声或CT、MRI检查对肠壁病变和肠外并发症诊断有帮助。5．常规实验室检查：粪便常规和必要的病原学检查、血常规、血浆蛋白、电解质、红细胞沉降率、C反应蛋白、腹部平片等。有条件的单位亦可作粪便钙卫蛋白、乳铁蛋白、a1抗胰蛋白酶等检查。6．活检：病变肠段病理活检有助确诊，应多点活检，必要时应多次活检。五、诊断举例CD、狭窄型、中度、活动期、回结肠受累、肛周脓肿。六、疗效标准1．临床缓解：经治疗后临床症状消失，X线或结肠镜检查炎性反应趋于稳定，或CDAI< 15O。2．有效：经治疗后临床症状减轻，X线或结肠镜炎症减轻，或CDAI减少7O以上。3．无效：经治疗后临床症状、X线、内镜及病理无改善，或CDAI> 15O、减少未达上述指标(如CDAI增加7O以上为恶化或复发)。第二部分对治疗的建议溃疡性结肠炎一、UC处理的原则性意见1．确定UC的诊断：从国情出发，强调认真排除各种有因可查的结肠炎；对疑诊病例可按UC治疗，进一步随诊，但建议先不用糖皮质激素。2．掌握好分级、分期、分段治疗的原则：如诊断标准所示，分级指按疾病的严重度，采用不同药物和不同治疗方法；分期指疾病分为活动期和缓解期，活动期以控制炎症及缓解症状为主要目标，缓解期应继续维持缓解，预防复发；分段治疗指确定病变范围以选择不同给药方法，远段结肠炎可采用局部治疗，广泛性结肠炎或有肠外症状者则以系统性治疗为主。可参考附件5。溃疡性直肠炎治疗原则和方法与远段结肠炎相同，局部治疗更为重要，优于口服用药。附件5 UC与CD治疗方案分类 远段UC 广泛UC CD轻度 直肠给药或口服 口服5-ASA5一ASA；直肠给药GCS中度 直肠给药或口服 口服5-ASA5一ASA；直肠给药GCS重度 口服或静脉 口服或静脉GCS直肠 给药GCS静脉给药GCS 给药CsA顽固性 口服或静脉 口服或静脉给药GCS 给药GCS加加Aza或6-MP Aza或6-MP缓解期 口服或直肠 口服5-ASA给药5一ASA 口服Aza口服Aza或6-MP 或6-MP肛周口服5一ASA、甲硝唑或口服Bud、环丙沙星口服GCS(Bud)Aza或6-MP口服或静脉给药GCS；皮下或静脉给药MTX静脉给药英夫利昔静脉给药英夫利昔口服5-ASA、甲硝唑、Aza或6-MP口服抗生素、Aza或6-MP、静脉英夫利昔注：5-ASA：氨基水杨酸；GCS：糖皮质激素；Aza：硫唑嘌呤；6-MP：6-巯基嘌呤；CsA：环孢素A；Bud：布地奈德；MTX：甲氨喋呤3．参考病程和过去治疗情况确定治疗药物、方法及疗程，尽早控制发作，防止复发。4．注意疾病并发症，以便估计预后、确定治疗终点及选择内、外科治疗方法。注意药物治疗过程中的不良反应，随时调整治疗。5．判断全身情况，以便评估预后及生活质量。6．综合性、个体化处理原则：包括营养、支持、心理及对症处理；内、外科医师共同会诊以确定内科治疗的限度和进一步处理方法。二、内科治疗活动期的治疗目标是尽快控制炎症，缓解症状；缓解期应继续维持治疗，预防复发。(-)活动期的治疗1．轻度UC：可选用柳氮磺胺吡啶(SASP)制剂，每日3～4 g，分次El服；或用相当剂量的5一氨基水杨酸(5一ASA)制剂。SASP 1 g相当于美沙拉嗪0．4 g，巴沙拉嗪1 g相当于美沙拉嗪0．36 g，奥沙拉嗪1 g相当于美沙拉嗪1 g。病变分布于远段结肠者可酌用SASP或5-ASA栓剂0．5～1 g，每日2次；5-ASA灌肠液1～2 g或氢化可的松琥珀酸钠盐灌肠液10O～200 mg，每晚1次保留灌肠；有条件者可用布地奈德2 mg保留灌肠，每晚1次；亦可用中药保留灌肠。2． 中度UC：可用上述剂量水杨酸类制剂治疗，反应不佳者适当加量或改服糖皮质激素，常用泼尼松3O～40 mg／d口服。3．重度UC：重度UC一般病变范围较广，病情发展变化较快，须及时处理，足量给药，治疗方法如下。① 如患者未曾使用过口服糖皮质激素，可口服泼尼松或泼尼松龙4O～60 mg／d，观察7～10 d，亦可直接静脉给药；已使用糖皮质激素者，应静脉滴注氢化可的松300 mg／d或甲基泼尼松龙48 mg／d。②肠外应用广谱抗生素控制肠道继发感染，如硝基咪唑、喹诺酮类制剂、氨苄青霉素或头孢类抗生素等。③患者应卧床休息，适当输液、补充电解质。④ 便血量大、Hb< 90 g／L和持续出血不止者应考虑输血。⑤ 营养不良、病情较重者可用要素饮食，病情严重者应予肠外营养。⑥ 静脉糖皮质激素使用7～10 d后无效者可考虑环孢素2～4 mgkg d 静脉滴注7～ 10 d；由于药物的免疫抑制作用、肾脏毒性作用及其他不良反应，应严格监测血药浓度。因此，基于对医院监测条件的综合考虑，主张该方法在少数医学中心使用；顽固性UC亦可考虑其他免疫抑制剂，如硫唑嘌呤(Aza)、6-巯基嘌呤(6-MP)等，剂量和用法参考CD，或参考药典和教科书。⑦上述治疗无效者在条件允许单位可采用白细胞洗脱疗法。⑧ 如上述药物疗效不佳，应及时内、外科会诊，确定结肠切除手术的时机和方式。⑨ 慎用解痉剂及止泻剂，以避免诱发中毒性巨结肠。⑩ 密切监测患者生命体征和腹部体征变化，尽早发现和处理并发症。(二)缓解期的治疗除初发病例、轻症远段结肠炎患者症状完全缓解后可停药观察外，所有患者完全缓解后均应继续维持治疗。维持治疗的时间尚无定论，诱导缓解后6个月内复发者应维持治疗。业已公认糖皮质激素无维持治疗效果，在症状缓解后应逐渐减量，过渡至用5-ASA维持治疗。SASP的维持治疗剂量一般为控制发作之半，多用2～3 g／d，并同时口服叶酸。亦可用与诱导缓解相同剂量的5-ASA类药物。6-MP或Aza等用于上述药物不能维持或对糖皮质激素依赖者。(三)其他治疗5-ASA 与免疫抑制剂均无效者，应考虑新型生物治疗剂，如抗肿瘤坏死因子一a(TNF-a)单克隆抗体。亦可用益生菌维持治疗。中药方剂中不乏抗炎、止泻、黏膜保护、抑制免疫反应药物，作为替换治疗的重要组成部分，可辨证施治，适当选用，多种中药灌肠制剂也有一定的疗效，但需进一步按现代医学原理进行科学总结。治疗中应注重对患者的教育，以提高治疗依从性、早期识别疾病发作与定期随访。三、外科手术治疗1．绝对指征：大出血、穿孔、明确或高度怀疑癌肿及组织学检查发现重度异型增生或肿块性损害轻、中度异型增生。2．相对指征：重度UC伴中毒性巨结肠、静脉用药无效者；内科治疗症状顽固、体能下降、对糖皮质激素抵抗或依赖的顽固性病例，替换治疗无效者；UC合并坏疽性脓皮病、溶血性贫血等肠外并发症者。四、癌变的监测对病程8～ 10年以上的广泛性结肠炎、全结肠炎和病程3O～40年以上的左半结肠炎、直乙状结肠炎患者，UC合并原发性硬化性胆管炎者，应行监测性结肠镜检查，至少2年1次，并作多部位活检。对组织学检查发现有异型增生者，更应密切随访，如为重度异型增生，一经确认即行手术治疗。克罗恩病一、CD处理的原则性意见1．CD治疗的目标与UC同为诱导和维持缓解，防治并发症，改善患者生活质量。2．在活动期，诱导缓解治疗方案的选择主要依据疾病的活动性、严重度、病变部位及对治疗的反应与耐受性而决定。在缓解期必须维持治疗，防止复发。出现并发症应及时予以相应治疗。3．与UC相比，CD有如下特点：疾病严重程度与活动性判断不如UC明确，临床缓解与肠道病变恢复常不一致；治疗效果不如UC，疾病过程中病情复杂多变。因而，必须更重视病情的观察和分析，更强调个体化的治疗原则。4．尽管相当部分CD患者最终难以避免手术治疗，但CD术后复发率高，因此CD 的基本治疗仍是内科治疗。应在CD治疗过程中慎重评估手术的价值和风险以及手术范围，以求在最合适的时间施行最有效的手术。5．所有CD患者必须戒烟。注意营养支持、对症及心理治疗的综合应用。6．对重症患者均应采用营养支持治疗，可酌用要素饮食或全胃肠外营养，以助诱导缓解。二、内科治疗CD治疗原则与UC相似，治疗方案略有不同。5-ASA类药物应视病变部位选择，作用逊于UC，免疫抑制剂、抗生素与生物治疗剂使用较为普遍，可参考附件5。(一)活动期的治疗1．回结肠型CD：分为轻度、中度和重度。轻度：口服足量SASP或5一ASA作为初始治疗，用法同UC治疗。有条件者口服布地奈德9 mg／d。中度：糖皮质激素作为初始治疗，用法同中度UC。也可用布地奈德，合并感染加用抗生素，如环丙沙星500～1000 mg／d(或1O～20 mgkg d )或甲硝唑800～1200 mg／d。不推荐5一ASA。重度：首先使用糖皮质激素，用法同重度UC治疗。早期复发、激素治疗无效或激素依赖者需加用Aza l_5～2．5 mgkg一 d一 或6-MP 0．75——1．5 mgkg一 d一 。不能耐受者可改为甲氨喋呤(MTX)15～25 mg／周肌肉注射，或参考药典和教科书。这类药物起效缓慢，有发生骨髓抑制等严重不良反应的危险，便用时应密切监测。上述药物治疗无效或不能耐受者应对手术治疗进行评估，有条件者可使用英夫利昔(infliximab)5～10 mg／kg，控制发作一般需静脉滴注3次，用法亦可参考相关文献。2．结肠型CD：分为轻度、中度和重度。轻、中度：可选用5-ASA或SASP，SASP有效但不良反应多。亦可在治疗开始即使用糖皮质激素。远段病变可辅以局部治疗，药物与剂量同UC。重度：药物选择同重度回结肠型CD。3．小肠型CD：分为轻度、中度和重度。轻度：回肠病变可用足量控释5-ASA；广泛性小肠CD营养治疗作为主要治疗方案。中、重度：使用糖皮质激素(布地奈德最佳)和抗生素，推荐加用Aza或6-MP，不能耐受者可改为MTX。营养支持治疗则作为重要辅助治疗措施。上述治疗无效，则考虑英夫利昔或手术治疗。4．其他情况：累及胃、十二指肠者治疗与小肠型CD相同，加用质子泵抑制剂；肛门病变，如肛瘘时抗生素为第一线治疗，Aza、6-MP、英夫利昔对活动性病变有良效，或加用脓肿引流、皮下置管等；其他部位瘘管形成者治疗与上述中、重度的诱导缓解方案相同，亦可考虑英夫利昔与手术治疗，具体方案需因人而异。(二)缓解期的治疗强调戒烟。首次药物治疗取得缓解者，可用5-ASA维持缓解，药物剂量与诱导缓解的剂量相同；频繁复发及病情严重者在使用糖皮质激素诱导缓解时，应加用Aza或6-MP，并在取得缓解后继续以Aza或6-MP维持缓解，不能耐受者可改用小剂量MTX；使用英夫利昔诱导缓解者推荐继续定期使用以维持缓解，但建议与其他药物如免疫抑制剂联合使用。上述维持缓解治疗用药时间与UC相同，一般为3～ 5年甚至更长。(三)其他治疗基于发病机制研究的进展，有多种免疫抑制药物，特别是新型生物治疗剂可供选择。亦可用益生菌维持治疗。中药方剂中不乏抗炎、止泻、黏膜保护、抑制免疫反应药物，作为替换治疗的重要组成部分，可以辨证施治，适当选用，但需进一步按现代医学原理进行科学总结。治疗中应注重对患者的教育，以提高治疗依从性、早期识别疾病发作与定期随访。三、CD的手术治疗和术后复发的预防(一)手术指征手术治疗是CD治疗的最后选择，适用于积极内科治疗无效而病情危及生命或严重影响生存质量者、有并发症(穿孔、梗阻、腹腔脓肿等)需外科治疗者。(二)术后复发的预防CD病变肠道切除术后复发率相当高。患者术后原则上均应用药预防复发。一般选用5-ASA。硝基眯唑类抗生素有效，但长期使用不良反应多。易于复发的高危患者可考虑使用Aza或6-MP。预防用药推荐在术后2周开始，持续时间不少于2年。寻找有效措施预防复发仍是当今研究的热点。四、癌变的监测小肠CD炎症部位可能并发癌肿，但不发生于结肠；结肠CD癌变危险性与UC相近，监测方法相同。特别声明：本共识意见中，药物剂量与疗程部分引用了国外推荐意见，国人在使用中应特别小心，避免过量。建议在使用中积累经验，防止药物不良反应的发生

克罗恩病的饮食和生活指南 鉴于营养不良在CD患者中的普遍性，推荐患者每日摄入高热量、高蛋白、低脂肪、富含维生素及必需微量元素的饮食配方，并建议在日常三餐外再添加2-3次辅食或肠内营养。虽然目前尚没有哪个平衡饮食配方得到普遍认可，但总的原则是：少量分次食用平衡饮食。从控制病情活动的角度出发，添加肠内营养比进食普通饮食安全可靠，控制病情的效果更好。南京军区总医院普通外科朱维铭多数CD患者都知道某些特定的食物可能导致病情复发或加重，所以患者应该建立饮食档案，记录哪些食物会加重消化道症状。如果能很好地回避这些“罪犯食物”，某些消化道症状会变得相对容易控制。对多数患者而言，多吃下列食物可能加重病情，甚至引起复发：1. 烤肉、熏肉、油炸食品（如西式快餐）2. 红肉（牛排等）及带皮的禽肉3. 黄油和其它动物油、人造奶油、面包酱、蛋黄酱等4. 奶制品（如果有乳糖不耐受的情况，则更要注意避免）5. 饮酒（啤酒、白酒、鸡尾酒等）6. 碳酸饮料、咖啡、浓茶、巧克力、爆米花等7. 未成熟的水果及生吃蔬菜（如蔬菜沙拉等）8. 产气食品（扁豆、大豆、卷心菜、花椰菜、洋葱等）9. 含麦麸较多的食品（针对有肠管狭窄等情况）。10. 辛辣食品（麻辣火锅）其中，对于有肠道狭窄/不全肠梗阻的患者，需要进低渣饮食，避免吃粗粮、玉米饼、坚果、蔬菜等高纤维食品，以免食物残渣过多加重梗阻。此类患者应考虑使用肠内营养。对于不耐受的食物，如果改变烹饪方法可能会减少这种不耐受性，比如，如果吃蔬菜沙拉会引起腹泻，并不意味着对那种蔬菜不耐受，如果改为吃煮熟的菜，也许不会引起胃肠道症状。假设食用牛肉或猪肉出现脂肪泻，可以改为低脂肪的鱼肉作为主要的蛋白质来源。 一般而言，谷物和以下食物适合CD患者食用：1.蔬菜（叶菜）2.高纤食物（土豆等）3.鱼肉（深海鱼类更好）4.蛋类（蛋清更好）5.橄榄油/种子油6.水果（请削皮）/坚果7.大米/面食 吸烟是CD的独立危险因素，能升高CD的发病率，增加狭窄、肠瘘的可能，增加手术率，抵消维持缓解用药的疗效，被动吸烟者的患病风险更大；吸烟也是术后复发的主要危险因素，吸烟者的术后复发率是不吸烟者的2.5倍，戒烟4年后CD的复发率与不吸烟者相同。所以，CD患者应及早戒烟。适量的体育锻炼和健康的起居习惯对维持缓解、预防复发有很大帮助。研究表明，低强度运动能减低疾病活动度，增加体重，纠正营养不良，防止骨骼脱钙，提高生活质量。而劳累、熬夜、情感应激、抑郁、焦虑、自闭等精神因素是CD的诱发和加重因素，所以保持积极乐观的心态对控制病情很有好处。 转摘朱维铭教授文章。

营养支持在克罗恩病治疗中的作用 （本文发表在中华胃肠外科杂志2010年第13卷第3期）克罗恩病(CD)营养不良的发病率约为50%-80%，根据我科收治的复杂CD统计结果，营养不良的发病率为86.7%。CD不同严重程度和不同阶段，营养不良的发病率有所差别：中重度病人由于消化道症状重、常合并感染、以及药物毒副作用的影响等原因，营养不良程度比轻中度病人更为严重；活动期病人由于感染、限制饮食、发热等原因，常表现为体重丧失和低蛋白血症；缓解期病人由于药物作用等原因，可能表现为肥胖和代谢性骨病。近年来，国内CD的发病率明显提高，认真了解和掌握CD的治疗手段具有十分重要的临床意义。南京军区总医院普通外科朱维铭CD营养不良的原因主要包括三大类：摄入不足、消耗和丢失过多、以及药物副作用。CD病人由于腹痛、腹胀、恶心呕吐、肠梗阻等胃肠道症状影响进食，往往自行限制饮食的摄入；由于精炼糖、食物抗原及超微颗粒等因素被认为是CD发病的可能机制，因此许多食品被认为不宜食用，尤其是高蛋白食品，如水产品类、奶制品等，使得病人的摄食范围明显缩小，病人在进食前经常要问，这东西我能吃吗？许多药物对病人的食欲有不良的影响，尤其是5－氨基水杨酸类，会造成食欲下降，恶心呕吐等症状，极大地影响病人摄食。活动期CD病人由于炎症、感染、外科治疗等因素的影响，往往处于高分解代谢状态，大量的能量和蛋白质贮备用于发热、应对感染、合成急性相蛋白和组织修复等方面，营养消耗量明显增加。病程越长，病情越重，机体营养贮备耗竭的越快。与此同时，由于肠道炎症、溃疡、瘘和穿孔的形成，大量消化液，包括水、电解质、微量元素、消化酶、激素，以及各种免疫球蛋白、炎性细胞和血浆蛋白等物质随着腹泻、呕吐、漏出的消化液一起丢失，加重了营养状况的恶化。有一半左右的CD病人在一生中需要接受至少一次外科手术。在这些存在外科并发症的病人中，营养摄入存在明显障碍：部分病人有肠外瘘或内瘘，导致消化液的大量丢失并影响食物的消化和吸收，造成营养不良；有些病人由于病情严重、病变广泛、频繁肠切除等原因，造成肠管长度明显减少、肠管质量明显下降、肠道吸收面积显著不足，临床表现为短肠综合征，造成或加重了营养不良。缓解期CD病人营养消耗较活动期要少，营养状况除受肠道功能状态的影响外，还受治疗药物的影响，其中影响最大的是糖皮质激素。众所周知，糖皮质激素能够促进蛋白质分解，导致糖和脂肪代谢异常及骨质疏松等一系列代谢并发症。长期使用糖皮质激素不但不能维持CD缓解，还能造成营养状况的恶化，应予避免。营养不良与CD的治疗效果明显相关。对于非手术患者，营养不良妨碍溃疡愈合、增加感染并发症的发病率和死亡率、降低病人生活质量。低蛋白血症是手术并发症的高风险因素，不但导致切口愈合不良和切口疝，而且可造成肠吻合口破裂，形成肠瘘。营养不良还降低机体的免疫功能，增加腹腔感染、肺部和切口感染等并发症的发病率，延长住院时间，提高死亡率。由于CD病人多有营养不良，且多有长期使用糖皮质激素和免疫抑制剂的病史，因此如果进行外科手术，并发症的发病率和死亡率明显提高，这是许多外科医生不愿治疗CD病人的重要原因。由于认识到营养不良对CD治疗效果的影响，人们开始重视CD的营养支持。上世纪70－80年代，考虑到肠道食物抗原可能与CD的发病有关，所以期望通过禁食、肠道休息、全肠外营养（TPN）使肠道避免接触食物抗原，从而使肠道炎症得到缓解。研究结果令人欢欣鼓舞：部分药物治疗无效的CD患者经过营养支持使病情得到缓解，于是人们开始通过随机对照的方法研究营养支持对CD的治疗效果：Greenberg把病人分为三组：TPN组、全肠内营养（TEN）组和PN+口服饮食组，治疗1年后三组病人的疾病缓解率分别达到42%、55%和56%，说明营养支持方式并不影响CD的一年缓解率，EN和PN均有效，甚至在营养支持的基础上进普通饮食也能达到与TPN相同的治疗效果。这一研究结果表明，营养支持诱导CD缓解的作用机制并不是禁食，其中可能蕴含着某些治疗作用。既然EN和PN均有效，则应首选EN，为此，O'Morain进行了一项著名研究，比较要素饮食与糖皮质激素对CD炎症反应的治疗效果，结果表明，治疗3个月后，使用要素饮食和糖皮质激素的两组病人炎症反应均明显减轻，表现为血沉减慢，炎症反应评分降低，两组无显著差别，要素饮食与糖皮质激素诱导CD缓解的效果相仿（使用3个月的缓解率达到60－80%）。对于采用传统治疗手段的病人来说，这是相当满意的治疗效果。并且，与手术治疗和糖皮质激素相比，营养支持无副作用，不但使用安全，而且在诱导CD缓解的同时，还能显著改善病人的营养状况，这是任何其它治疗手段所不具备的。肠内营养分要素饮食和非要素饮食，二者对CD的治疗效果有无差别？哪个更好？如何选择？为回答这个问题，Rigaud进行了对照研究，给两组病人分别使用要素饮食和非要素饮食，6周后观察CD的缓解率，结果发现，要素饮食和非要素饮食诱导CD缓解的作用无明显差别。经过大量临床观察，目前认为，EN诱导CD缓解的治疗效果不如糖皮质激素，但它具有其独特的优势：无严重并发症，可以无限期延长使用时间；在治疗CD的同时，能够改善病人的营养状况；EN能够促进肠粘膜修复，并能够调整肠道菌群。有人将上述特点概括为4个“R”，即“remove”,“replace”,“reinoculate”,和“repair”，但需要强调的是，其中不包括“rest”。Remove指通过EN代替普通饮食，去除诱发疾病的可疑食物病原，如致敏蛋白质、精炼糖、某些脂肪、病原微生物和寄生虫等；replace指通过EN给机体提供充足的营养物质如三大营养素、膳食纤维、维生素和微量元素等，弥补病人的营养摄入不足；reinoculate指通过EN对肠蠕动的刺激，达到调整肠道菌群梯度的目的,同时,还可以从肠道给予肠道益生菌，如嗜酸乳酸杆菌（Lactobacillus acidophilus）和保加利亚乳酸杆菌（Lactobacillus bulgaricus）等，维护肠道正常菌群；repair指通过EN对肠粘膜的直接营养作用，为肠粘膜修复提供原料（谷氨酰胺、泛酸、锌、果糖、寡糖、维生素C等），促进肠粘膜上皮的修复，减少炎性介质释放。有研究表明，肠粘膜结构破坏的CD病人1年复发率达76-81%，而肠粘膜完整的病人1年复发率甚至少于5％。与成人相同，儿童CD的发病率也在逐年提高。据统计，1/4的IBD病人年龄在18岁以下,其中又以CD居多。营养不良严重影响青少年的生长发育，积极有效的营养支持能够避免青少年生长发育迟缓或停滞，因此欧洲和日本均将营养支持做为青少年CD的基本治疗措施（primary therapy），建议对活动性CD合并生长发育停滞的患者首选EN，将其做为一线治疗手段。为提高外科治疗CD的成功率，我科对需要手术的CD病人广泛采用营养支持治疗，并对150例CD患者手术治疗结果进行了回顾性分析总结，其中140例手术成功，10例发生手术相关并发症，致2例死亡。我们的研究结果表明，围手术期营养不良是CD的常见并发症，积极围手术期营养支持对提高外科治疗成功率，改善预后具有积极意义。EN不但具有诱导活动期CD病情缓解的作用，而且具有维持缓解的效果。Dupont对EN在CD维持缓解中的作用进行了荟萃分析，结果表明，采用药物或手术切除的方法诱导CD缓解后，在正常进食的同时口服添加EN具有显著延长CD缓解时间的效果。EN可以单独使用，也可以与其它维持CD缓解的药物合并使用。CD的发病机制与炎症反应和免疫功能紊乱有关。鱼油能够减轻炎症反应和免疫抑制，这一特点被用于CD的治疗，取得了较好的治疗效果。Amre分析了130例CD儿童1年内的饮食结构，发现鱼油的摄入量与CD发病率呈负相关，饮食中n-3:n-6高者CD发生风险下降，表明增加饮食中鱼油的摄入量有助于降低CD发病的风险。因此，许多学者尝试给CD或溃疡性结肠炎（UC）患者口服鱼油，多数研究取得了较为满意的效果，比如，Brunborg给21例CD和17例UC患者口服鱼油14天后，患者血n-6/n-3比值显著下降，关节痛有所减轻，疾病活动程度也有下降，虽然结果无显著性差异，但服用鱼油后，患者血LTB4水平显著下降。可以预计，如果长期服用鱼油，临床治疗效果应该能够更为显著，但现阶段由于给药方式、剂量、观察时间等多方面的差别，研究尚未得到一致的结论，尚需进行大样本的随机对照研究。总之，CD的治疗需要多学科协同合作，营养支持是其中重要手段之一，营养不单是支持，更是治疗，它不但能够改善病人的营养状况，纠正营养不良，提高手术治疗的安全性和治疗成功率，更能诱导症状缓解并延长缓解期。药理营养素，尤其是鱼油具有降低炎症反应程度，调整免疫功能的作用，其在CD治疗中的重要性应该引起我们的重视。恰当地使用营养，能够戏剧性地改善CD的治疗效果。 转摘朱维铭教授文章

全网发布：2011-11-03 22:05 发表者：任建安 (访问人次：6995)目前,尚无一致公认有效的预防肠粘连肠梗阻的有效方法。经临床经验证实,可供选择的几种方法中,一类是减轻肠粘连发生的范围与程度,二是承认粘连不可避免地会发生,但可让其形成有序,不成锐角的粘连,从而避免肠粘连的发生[ 1 ] 。南京军区总医院普通外科任建安1 肠粘连的类型1.1 早期粘连炎性肠粘连始于术后,一般在手术后的2周以后完全形成。在2～6周左右形成的粘连主要为炎性粘连。这种粘连外观特点为炎症水肿,肠管与肠管之间紧密相粘,其界限似有实无。“粘”字最能体现其特点。通过刀、剪无法进行分离(即锐性分离) [ 2 - 3 ]。相反在早期,即术后2周内,却可通过手指的撕、扯达到分离粘连的目的(即钝性分离) 。涉及全腹腔的粘连,约需3个月的时间才能完全演化为膜性粘连,即所谓粘连的松解。粘连的松解并不是粘连的消失,只是变成了另一种形式的粘连(即膜性粘连) 。1.2 成熟性粘连成熟的粘连包括膜性粘连、瘢痕性粘连和兼具两者特点的混合性粘连。膜性粘连是粘连的最终演化形式。此时肠管与肠管之间的粘连变成肉眼可见的一层薄薄的纤维膜,极具韧性。但肠管间因此已可牵扯出间隙,通过手术剪可轻松将其剪开达到分离的目的。纤维膜菲薄时甚至可通过剪刀头或手指进行钝性分离。但若膜性粘连未完全成熟时,钝性分离可造成肠壁浆肌层的撕裂。“连”字可形象地描述膜性粘连的特点,肠管间只“连”在一起,但已不“粘”。炎性粘连过重或腹腔内有微小异物,将刺激局部纤维组织增生,形成如皮肤外伤后的瘢痕,故称瘢痕性粘连。片状的瘢痕性粘连如皮肤之“刀疤”,坚韧无比,几无界限。需要崭新锐利的剪刀方能分离。极重者甚至需要崭新的手术刀的锐性切割才能分离。点状的瘢痕性粘连,如一个个“铆钉”,混杂于膜性粘连间,若强行钝性分离,将肠浆层严重撕裂,黏膜层赫然暴露。化疗后的硬化性腹膜炎是其最严重的表现形式。“索带粘连”是特殊的条形瘢痕粘连。混合性粘连则是瘢痕性粘连与膜状粘连相混的粘连,常见于腹腔严重污染或感染后,或添加了些所谓的防粘连物质。硬化性腹膜炎经过若干年后,则可慢慢演化为混合性粘连。2 常见粘连性肠梗阻的类型1. 1 手术后粘连性肠梗阻腹腔一旦打开,腹腔粘连将不可避免地发生。理论上任何剖腹手术均会导致肠粘连。但并不是所有剖腹手术均一定发生粘连性肠梗阻。有些类型的手术在术后发生粘连性肠梗阻的机率较高。如脾切除术后、消化道穿孔术后、胃部分或全部切除术后、直切口行胆囊切除术者和阑尾脓肿或坏疽性阑尾切除术后。只有一种疾病在手术后不易形成广泛的粘连,即克罗恩病。这类病人仅在瘘口周围或吻合口周围有少许粘连。粘连性肠梗阻的发生与腹腔污染程度、腹腔内正常解剖位置改变极为相关。腹腔因细菌污染(感染)或炎症物质刺激后,肠壁发生炎症继而发生纤维组织增生,由此形成粘连。所以,腹膜炎的程度越重,粘连也越重,范围也越广。重症胰腺炎病人的粘连即属此类。机械刺激越多,肠壁炎症越重,肠粘连也越重。异物刺激也会加重粘连,如丝线缝合的切口下往往是粘连最重的部位。某些脏器部分或完全切除术后,在腹腔留下明显空腔,如脾切除术后,小肠移位至脾窝,改变了小肠的正常走行,加之粘连的因素,肠管转折处很易形成锐角,形成梗阻。如果术后出现营养不良、水过多及感染等因素,肠梗阻可即刻发生。肠壁炎症水肿消退后,梗阻可缓解,但极易复发。腹会阴联合直肠切除术、直肠前切除术、子宫附件切除术后盆腔空虚,小肠坠入盆腔并与盆壁粘连,局部吊置形成锐角后发生的肠梗阻也属此类型肠梗阻。粘连性肠梗阻的发生多是进食食物不当引起,也与季节变化有关[ 4 ]。肠管因肠内容物过多或食团过大在肠管转折处由钝角变成锐角,肠内容物无法通过,即发生肠梗阻。以上所述的粘连性肠梗阻均为剖腹手术3个月以后发生的肠梗阻,多为成熟粘连引起的肠梗阻。其实术后早期炎性粘连亦可形成肠梗阻。“术后早期炎性肠梗阻”是炎性粘连形成肠梗阻的典型形式[ 2 ]。腹腔开放早期,暴露在切口外的肠管亦可因炎性粘连与肠壁水肿造成肠道局部运动障碍,导致肠内营养无法实施。2.2 腹腔化疗引起的肠粘连肠梗阻腹腔化疗后,放疗药物可引起腹壁与盆腔壁的剧烈炎性反应,引起较为严重的腹腔粘连。这种粘连发生的范围广,化疗药物所到之处,均可形成粘连。这种粘连以瘢痕增生为主,触诊腹部坚硬如磐石。肠管被瘢痕致密地禁锢在一起,肠道如腹膜炎后,有明显的运动功能障碍,故又称之为硬化性腹膜炎。据我们的长期随访,这类病人经历数个月后虽可耐受肠内营养,但却不能接受营养物质的“顿服”,即进食。历经数年后,瘢痕才能软化,腹部才能变软。2.3 放射性肠损伤所致肠粘连放射性肠损伤可引起肠道的全层损害。损及肠黏膜即为放射性黏膜炎。损伤肠浆膜层,则引起肠壁的炎症反应与瘢痕增生。由于放射性损伤的表现可在长达数年后才表现出来,腹腔的粘连表现为炎性粘连、膜性粘连和瘢痕性粘连相混的表现。最典型的是盆腔与下腹部的放射性治疗引起的放射性损伤。回肠与盆腔形成粘连固定,进食后稍有不慎即可引起肠梗阻。如同时合并肌层损害,肠管因瘢痕增生,则更易发生梗阻。此时既有粘连的因素,亦有肠腔狭窄的因素。而直肠癌术后或子宫切除术后的放射性肠损伤则更重,粘连性肠梗阻也更易发生。因为在手术后发生的粘连,将回肠固定在盆壁的特定位置,肠管再也不能活动,固定肠段(多是回肠末端15cm处)经射线照射后很快发生肠梗阻。3 减轻肠粘连的范围与程度,防止肠梗阻发生3.1 腹腔冲洗 使用生理盐水进行大量反复多次的腹腔冲洗是迄今为止惟一有效的减轻腹腔粘连范围与程度的方法。冲洗量少则60mL /kg,多则达300mL /kg。通过冲洗,明显减少了腹腔内残存的异物、破碎坏死的组织、细菌与细菌产物、脓液与纤维斑片(块) ,减少了这些物质刺激腹膜形成的纤维组织增生。通过对二次手术病人的观察,我们发现腹腔冲洗可有效减轻腹腔粘连的程度与范围。前次手术冲洗量大的,再次剖腹进腹后会发现,肠管仅有“薄如蝉翼”、柔如细丝的一层雪白的纤维膜。3.2 药物预防通过对多次手术后病人的大量观察,我们发现,迄今为止,尚未找到一种可以有效减少腹腔粘连的药物。国内有些文献宣称有可以减少腹腔粘连的药物,且有动物实验证实。但缺乏多中心大宗前瞻、随机、双盲的临床试验研究,多为单中心经验性介绍。实际工作中,进行临床试验确实存在困难。一是缺乏对腹腔粘连的定量描述,二是多数病人没有再次手术的机会观察腹腔粘连的情况,三是需要长期随访,四是肠粘连肠梗阻的发生是多因素的,如进食方式就可导致肠梗阻的发生,更不用说进食的食物种类了。在肠粘连肠梗阻术后发生肠瘘的病人行再次手术时,我们发现既往手术中添加了某种防粘连的药物,反而使有些病人较同类手术的粘连更加严重,腹腔内遍布瘢痕性粘连,粘连分离异常困难。4 肠排列术防止肠梗阻的发生4.1 肠排列术的适应证肠排列术是在粘连性肠梗阻反复发生,无有效的治疗手段时最后使用的一种治疗手段。不是首选的手段,不宜广泛应用。病人因单纯的索带粘连引起的肠梗阻,在切断索带、松解梗阻的肠管后并不需要行复杂的肠排列术。仅在肠粘连肠梗阻反复发生,经两次以上手术仍发生肠粘连肠梗阻的病人才宜施行;少数病人在经历了广泛的肠管分离后,肠壁粗糙,肠浆膜层大量破损,预测粘连性肠梗阻将不可避免地发生,亦可在术后进行肠排列术。国外文献报道,仅有10%左在的粘连性肠梗阻病人需行肠排列术。这与我们的手术经验相符。4.2 肠外排列术需要强调的是行肠外排列术使用的缝线材料:在缝合肠系膜时使用的是可吸收线。其目的是在小肠按术中要求完成“正常的粘连”后,缝线已吸收,不致因缝合不当引起永久的肠机械性肠梗阻。但在临床实际应用时,我们发现一些医生使用的是较难吸收的丝线,其结果是一旦排列不当,无法靠等待与非手术治疗来消除手术后并发症。丝线缝合在肠壁与肠壁之间,如果肠道功能恢复而缝线仍固定在两肠管之间,就可能引起肠浆层与肠壁全层的破裂,最终导致肠瘘的发生。因为问题较多,现今国内外外科临床已很少使用外排列术。有关的权威文献则罕见。4.3 肠内排列术仍在采用的肠排列术是肠内排列术。肠内排列的方法分为顺行与逆行。顺行法拔管时不易形成造口瘘,但有引起肠套叠之虑。逆行性虽可避免拔管时的肠套叠,但又有拔管时形成盲肠瘘的可能。与传统方法相比,在肠排列术后的11～14d即可拔管。否则,因肠道蠕动恢复,可引起病人腹痛症状。此时,粘连已形成,过长放置,意义也不大。肠排列术的主要不足是增加手术操作的面积,延长手术的时间。要完成肠排列,需要反复多次挤捏肠管,增加了肠管充血水肿。变通的办法是行局部排列,即仅排列管壁粗糙的部分肠管。临床医生需要据手术经验、分离范围与程度和病人全身状况,权衡利弊,决定取舍。5.预防术后肠粘连肠梗阻的一些经验性手段5.1 一般原则减少不必要的分离,针对肠瘘、粘连索带、局部粘连引起的肠梗阻,术前明确病变远近端的肠管通畅,在将瘘切除重建消化道、松解索带与局部粘连后,不需要进行广泛的分离。否则将引起更广泛的肠粘连,也为下次粘连性肠梗阻的发生埋下伏笔。坏死组织的清创适可而止。否则,清创所留下的创面将是粘连形成的基础。清创后创面渗出的血液也是引起粘连形成的物质。但对游离在腹腔内的坏死、破碎组织则要尽可能消除。清除的最好办法就是使用生理盐水进行腹腔冲洗。尽量使用可吸收缝线完成结扎、缝合,使用吻合器、缝合器完成消化道的重建。避免大量使用丝线所形成的丝线肉芽肿与粘连。术中操作时,轻柔地对待组织,避免反复揉搓挤压。避免长时间阻断肠管的血供,减少肠缺血的时间,减轻肠壁的炎症水肿。5.2 避免不必要的空肠与回肠造口标准的空肠造口要求进行荷包包埋、隧道包埋与腹壁吊置。如与腹壁吊置不当,可导致空肠吊置成锐角形成机械梗阻。严格意义上讲,这也是一种粘连性肠梗阻,即人工缝合造成腹壁与空肠造口间的粘连,稍有不当即可引起梗阻。空肠造口一般选择在空肠屈氏韧带以下约15cm处,可避免空肠造口的吊置成角。5.3 尽量不做捷径手术捷径手术即短路手术,是治疗粘连性肠梗阻的传统方法之一。它是肠粘连肠梗阻部位无法分离时的权宜之计。通过长期临床观察发现,术后肠梗阻仍会反复发作。由于局部形成一个小循环,以后梗阻部位再通时,反而使腹胀加剧,更易发生肠梗阻。通过对接受捷径手术病人再手术时发现,短路的肠管因无有效的腔内营养,肠管多萎缩、肠壁菲薄,手术分离时原旷置肠管极易破损,破损后不易修补。旷置肠管肠腔于无正常肠液经过,缺乏抑制细菌增殖的因素,肠腔内细菌会过度增殖,加之肠黏膜萎缩,极易发生肠道细菌或毒素易位,引起寒颤发热。因此,对无法分离的粘连性肠梗阻,特别是炎性因素为主的肠梗阻,施行一个短路手术,还不如不做任何操作。其实粘连性肠梗阻大多可缓解。当然,作为一种姑息治疗手段,跨过癌性梗阻的短路手术,仍可施行。5.4 腹腔内避免使用引起粘连的人工补片近年来,随着各种人工补片的使用,因补片使用不当所致的肠粘连肠梗阻时有发生,严重的还可导致肠瘘的发生。针对腹腔缺损,使用补片进行修补的方法有覆盖式( onlay) 、填充式( inlay)和内衬式( underlay) 。最易发生粘连的是内衬式,由于补片直接与腹腔接触,极易发生肠粘连。明确可以引起肠粘连的补片有聚丙烯网片与涤纶布。这类材料可磨损肠壁,刺激肉芽增生,可有利于腹腔开放病人的临时腹腔关闭及创面的植皮,但不利于腹壁的永久重建。不断的磨损与肉芽增殖将可引起网片下与网片周边的广泛肠粘连。肉芽还可生长于补片的网眼内,使网片极难去除。网片挛缩变形后就可引起肠梗阻。长时间的磨损还可引起肠管破裂导致肠瘘的发生。已证实的可减少腹腔粘连的补片是聚四氟乙烯。但其抗张强度较差,故有将聚丙烯网片与聚四氟乙烯粘贴在一起的制品,充分发挥聚丙烯的抗张能力与聚四氟乙烯的抗粘连能力,但聚四氟乙烯面必须放在腹腔内脏面,否则,效果适得其反。较为理想的腹壁修补方法是使用覆盖式修补,在里层有一层腹膜组织或疝囊组织,其外再加上聚丙烯网片修补。如能通过腹直肌鞘分离技术在腹膜组织前加一层腹直肌组织再加聚丙烯网片加固则更佳。6 防止肠粘连肠梗阻发生的非手术方法改变生活方式是防止粘连性肠梗阻频繁发生的重要手段。这是常为临床医生与病人同时忽略的问题。手术不是解决疾病的惟一方法。如病人不改变生活方式,“大吃大喝”,即使施行了肠排列术,病人仍会有肠梗阻的发生。正确的饮食方式应是少量多次摄入,即所谓“少食多餐”。避免肠内容物在瞬间增多,使粘连肠管下坠成角。频繁发生粘连性肠梗阻的病人,不宜进食食糜成团的食物。一是尽量少进食不溶性膳食纤维,如韭菜、竹笋或笋干等,即民间所谓的粗纤维;二是少进食含鞣酸的食物,如柿、山楂与枣。这些食物内的鞣酸会使蛋白质变形并与之形成团快,进入肠腔后不易为消化液与小肠的机械运动所粉碎,在肠管粘连吊置成角处形成梗阻。7 结语解决粘连性肠梗阻没有一劳永逸的方法。除了采用上述各种方法减轻粘连发生外,最好的办法就是总结每次发生粘连性肠梗阻的发生规律。避免进食引起粘连性肠梗阻的方式与食物,比再次手术还重要。只有在反复注意生活方式后仍频繁发生粘连性肠梗阻者, 才考虑行肠排列术[ 5 ]。肠排列术后仍要注意改变生活方式。粘连性肠梗阻发生后,如果能有较长时间的无症状“安静期”,肠壁较少发生炎症水肿,粘连会逐渐由瘢痕性粘连向膜性粘连演化,肠梗阻发生率也会变小。中医所谓剖腹术后元气大伤,需要多年才能积聚元气,从某种程度上讲就是强调了安静调养,等待粘连松解的作用。参考文献[ 1 ] 黎介寿. 改善粘连性小肠梗阻的手术质量[ J ]. 中国实用外科杂志, 2000, 20 (8) : 450 - 452.[ 2 ] 黎介寿. 认识术后早期炎症性肠梗阻的特性[ J ]. 中国实用外科杂志, 1998, 18 (7) : 387 - 388.[ 3 ] 任建安. 肠排列术在预防粘连性肠梗阻中的应用[ J ]. 中国实用外科杂志, 2000, 20 (8) : 502 - 504.[ 4 ] Hiki N, Takeshita Y, Kubota K, et al. A seasonal variation in the onset of postoperative adhesive small bowel obstruction is related to changes in the climate[ J ]. Dig LiverDis, 2004, 36 (3) : 125 -129.[ 5 ] Tanaka S, Yamamoto T, KubotaD, et al. Predictive factors for sur2 gical indication in adhesive small bowel obstruction [ J ]. Am J Surg, 2008, 196 (1) : 23 -转摘任建安教授文章。

原文发表在《临床外科杂志》2007，15（10）：662-663 肠瘘发生后，外科医生的第一直觉就是再次手术切除肠瘘，重新吻合肠管。早在上世纪60年代，对手术后发生的肠瘘，主要采用的就是这种手术方式。但由于肠瘘发生后合并的感染、出血与脏器功能障碍没有理想的控制手段，肠适炎性水肿，吻合往往难以满意。加之导致肠瘘的营养不良等全身与局部因素没有消除，肠瘘往往再次发生。反复多次手术及术后并发症所造成的打击，最终导致患者死于感染、出血和多脏器功能衰竭。在当时，肠瘘患者的死亡率高达70%。这与当时针对肠外瘘行早期确定性手术策略不无关系。 南京军区总医院普通外科任建安 上世纪70年代后，肠瘘患者的死亡率显著降低至20%左右，最低的可达5%。这一结果除了与医学进步有关外，还与肠外瘘治疗策略的改变密切相关。当人们认识到，肠瘘早期确定手术难以成功后，转而采用复苏、引流、维持、最后确定性手术的阶段性治疗策略。肠瘘合并的高并发症与高死亡率终于得了扼制。但从此，也就有了一个问题，何时是最佳的手术时机。 对于肠瘘患者，不仅要问何时是确定性手术切除肠瘘的时机，还要回答何时是引流、控制出血等并发症的最佳手术时机。 在肠瘘发生后，直接的结果是肠液外溢引发的感染，肠液消化组织引发的出血，肠道功能障碍导致的营养不良，长期禁食引起的淤胆和淤胆性胆囊炎。对于这些并发症，有些可以采用非手术方法治愈，有些则需要再次剖腹手术加以解决。 对于肠瘘合并的腹腔感染，可通过经瘘口造影与CT检查，评价原有引流部位是否合理，引流是否充分。能否通过改善引流方式来解决感染问题，如换用负压双套管引流或在引流的基础之上辅加局部冲洗。如确有尚未引流的脓肿存在，则尽可能通过B超或CT导引的经皮脓肿穿刺引流来处理脓肿。对于严重腹腔感染且合并脏器功能损害的患者，还可在床旁拆开切口，打开腹腔直接引流。只有在所有手段都已使用，但仍无法引流感染，才考虑再次剖腹清除感染、引流脓腔。 出血是肠外瘘患者的常见并发症。对于肠外瘘合并的出血，要分析是应激导致的胃肠道黏膜糜烂出血、还是瘘口黏膜出血，抑或腹腔血管因肠液消化腐烛破裂所致的出血。通过改善缺血缺氧、提供黏膜营养，可改善治愈广泛胃肠黏膜糜烂所致的出血。通过改善引流，控制肠液外溢可减轻与消除瘘口黏膜出血。必要时，还可采用DSA血管造影明确出血部位，采用血管栓塞的方法达到止血的目的。只有在所有措施均不能奏效的情况下，才考虑再次剖腹手术止血。 对于长期禁食引起的淤胆性胆囊炎，完全可以通过B超导引的胆囊穿刺置管引流治愈。对于胃瘘、十二指肠瘘以及高位空肠瘘但没有空肠造口的患者，如需提供肠内营养，则可以通过胃镜辅助或X线辅助的鼻肠管放置实施肠内营养。不需要专门再次手术进行空肠造口。 每一次手术，如感染与出血等并发症一样，对患者都是打击。外科医生对再次手术必须慎之又慎! 表面上，决定肠瘘再次确定性手术的是时间，即患者需等3个月左右的时间才能手术。之所以有这一时间期限，是因为腹腔粘连的松解需要这么长的时间。只有这时，才有可能通过手术分解粘连，进入腹腔，切除瘘口远近端的肠管并重新吻合之。 通过观察，对于致瘘手术范围小，肠瘘发生后腹腔污染较轻，腹腔粘连的范围也会小些、，腹腔粘连严重度也会轻些，因此此类患者手术时间也可适当提前。但最多也只能提前至距上次手术6周以后，如阑尾切除术后合并的盲肠残端瘘或回肠瘘；腹股沟斜病修补术后的误伤所致的乙状结肠瘘。 总的来说，等待的时间越长，粘连越轻，手术越容易分离。分析腹腔粘连是否松解，还可通过查体与CT检查进行分析。触诊时腹腔明显变软，是腹腔粘连松解的重要标志。肠管经瘘口外突，也是瘘口附近肠粘连松解的征兆。患者口服30%的泛影葡胺后进行CT扫描更可能进一步提供腹腔各部位的粘连情况，从而提示手术的难度以及能否手术。 其实，除了腹腔粘连所决定的时间因素之外，患者的诊断、全身与局部情况以及医务人员的心理与技术准备都是决定肠屡患者手术时机是否成熟的重要条件。 再次确定性手术仍有失败的风险，在维持阶段，应通过各种手段促进肠外瘘的自行愈合。只有在肠瘘患者确无自愈可能时，才考虑手术时机的问题。肠瘘发生3个月以内，应努力促进肠瘘自愈。影响肠外瘘不能自愈的因素包括瘘口远端梗阻，瘘口局部有感染或异物，窦道短于1.5cm，放射性损伤和唇状瘘。这些因素确实无法解除时，就应考虑再次手术，切除肠瘘。此时，感染控制与否、营养状态和全身状况以及手术医生心理与技术准备成为决定确定性手术时机的重要条件。 有些患者虽然等到了3个月，但其营养与脏器功能不尽人意，此时仍不能手术，还须下大力气改善患者的营养状况。肠外营养可维持肠瘘患者的营养状态，但在进一步改善肠瘘患者营养状态方面有些力不从心。应设法恢复一段时间的肠内营养再考虑确定性手术。肠内营养除了公认的改善肠道黏膜屏障功能，促进患者恢复外，在肠瘘患者，肠内营养还可通过促进肠道运动，减轻肠粘连，增加肠壁厚度，减轻手术难度。 手术前，还应注意肠瘘患者最常出现的维生素K与B12的缺乏。其原因，一是长期肠外营养补充不足，一是因高位肠瘘、回肠病变所致的末端回肠吸收不足。维生素K的缺乏可致肝脏Ⅱ ,Ⅶ，Ⅸ和Ⅹ凝血因子的合成不足，最终导致凝血机制障碍。术中极易出现手术野出血且难以止住。术前可通过补充维生素K1预以纠正。维生素B12的缺乏亦是同理，如为远端胃大部切除术后肠瘘，B12的缺乏所致的大细胞低色素贫血出现得会更早、更重。术前也应积极监测，必要时皮下注射维生素B12予以纠正。 运动能力也是评价患者能否接受确定性手术的重要指标[1]。长期卧床本身就是一个重要的分解代谢因素，而运动则是合成代谢因素。长期卧床，虽有营养支持，却会合并骨骼肌萎缩，皮下脂肪积聚，组织愈合与抗感染能力均会下降。长期卧床，还可合并坠积性肺炎、肺部感染，进而影响肺功能。根据我们多年来对大量肠瘘患者手术的经验，有一个明确的结论，长期卧床不能下床活动是确定性手术的禁忌证之一。强行手术，风险极大。 文献中有报道，可通过6min步行距离和一定运动功率的最大氧耗来评价心脏患者的手术风险[2]。我们在治疗肠瘘的日常工作中，通过爬楼梯来促进患者总体状况的恢复，也通过这一手段来评价患者一般状态能否耐受手术。一般成年肠瘘患者，手术恢复最为顺利是可在6min左右徙步爬完16层楼梯。即使80岁以上的肠瘘患者，术前能爬上4- 6层楼梯的，术后恢复极佳。 运动是肠瘘这类长期卧床患者的重要“治疗手段”。患者能够下床运动，也是患者恢复的起点。其作用不亚于任何一种药物治疗手段。运动能力的评估，对于手术时机的判断，也不亚于任何一种实验室检查方法。近来更有文献证实，运动还可促进肝脏自蛋自的合成[3]。但对病情较重的患者，如何把握运动的时机与强度，特别是得出一些更好的量化指标，值得深入研究。 确定性手术前，还应帮助患者克服一些影响伤口愈合的不良习惯或反应，如腹式咳嗽，放胃管后呃逆。术前，可反复训练患者减轻咳嗽强度，特别是腹式咳嗽强度。对放胃管后确实发生反复呃逆，可于术前行经皮内镜胃造口(PEG)行肠内营养支持，术后留作胃肠减压，可避免术后放置胃管及引起的诸多不适。 肠瘘手术前，手术医生必须反复思考，要有成熟的手术方案，复杂肠外瘘患者至少要有上中下三套手术方案。对各种术中可能出现的情况要有预案。手术组对诸方案在术前进行反复的讨论，确保万无一失。只有做到这些，才能说确定性手术的时机已经成熟。不能指望上了手术台打开肚子再看。因为有时，对于一、三次或更多次手术的患者，肚子可能就根本打不开，或打开后看到了，也想不起来该如何处理。 医学发展到今天，肠吻合技术的提高、有效的抗生素的应用、肠内与肠外营养支持方法的成熟.ICU的普及、促合成药物的出现，使得早期确定性手术成为可能。通过动物实验，我们发现在无脏器功能障碍的小肠瘘患者，腹腔炎症较轻，粘连可以安全分离的患者，有可能在术后2周以内获得手术的成功。但前提是前述条件必须充分满足。 肠瘘患者什么时候能手术，这个问题问起来很容易。但回答起来确实很难。在临床实际工作操作起来则更难。但原则是清楚的：患者必须以尽可能健康的状态接受手术，医生必须以最佳的上作与心理状态胸有成竹地完成手术。参考文献[1] Enrigt PL, McBurnie M A, Bittner V, et al. The 6-min walk test: a quick measure of functional status in elderly adults [J] .Chest. 2003,123 ( 2):387-398.[2] Takigawa N, Tada A, Soda R, et al. Distance and oxygen desaturation in 6min walk test predict prognosis in COPD patients [J].Respir Med,2007, 101( 3):561-567.[3] Pupim LB, Flakoll PJ, Ikizler TA. Exercise improves albumin fractional synthetic rate in chronic hemodialysis patients [ J].Eur ,J Clin Nutr,2007, 61( 5):686-689. 转摘任建安教授文章